引論：我們?yōu)槟砹?3篇細(xì)胞病理學(xué)論文范文，供您借鑒以豐富您的創(chuàng)作。它們是您寫作時的寶貴資源，期望它們能夠激發(fā)您的創(chuàng)作靈感，讓您的文章更具深度。
篇1
ATRA誘導(dǎo)APL可獲得很高的血液學(xué)緩解率，但耐藥、分化綜合征(differentiationsyndrome，DS)等限制了ATRA的療效。DS的肺部并發(fā)癥主要表現(xiàn)為呼吸衰竭、胸腔積液、DAH、氣胸等，DAH作為較嚴(yán)重的表現(xiàn)之一，一經(jīng)發(fā)作，進(jìn)展迅速，需引起臨床醫(yī)生的高度重視。在ATRA誘導(dǎo)APL化療過程中，出現(xiàn)高白細(xì)胞、肺浸潤、需氧量增加時，應(yīng)高度懷疑DAH，及時治療可大大減少DAH的發(fā)生。DAH是一種以肺泡毛細(xì)血管、微動脈和微靜脈彌漫性出血為獨(dú)特表現(xiàn)的臨床綜合征。大多數(shù)DAH是由于肺毛細(xì)血管炎引起，常見原因有ANCA相關(guān)性血管炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、自體骨髓移植、藥物（如化療藥物、丙硫氧嘧啶）等；非血管炎或毛細(xì)管炎病理表現(xiàn)的疾病亦可引起DAH，這種類型多表現(xiàn)肺泡內(nèi)紅細(xì)胞增多，輕者常見于特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥、彌散性血管內(nèi)凝血（disseminatedinravascu-larcoagulation，DIC）、藥物（胺碘酮、青霉素、呋喃妥因）；重者常見于骨髓移植、氣體吸入、細(xì)胞毒藥物治療、放療、急性呼吸窘迫綜合征等。除上述列出的藥物可引起DAH外，早在上個世紀(jì)末就發(fā)現(xiàn)ATRA亦可引起DAH。近年還發(fā)現(xiàn)安非他明、貝伐單抗、雷那度胺也會引起DAH。DAH的分子機(jī)理尚不清楚，目前認(rèn)為炎癥反應(yīng)為主要發(fā)病機(jī)制。APL細(xì)胞分化過程中產(chǎn)生趨化因子，表達(dá)粘附分子，促進(jìn)分化的APL細(xì)胞肺部浸潤。
DAH一般出現(xiàn)在ATRA治療后6-16天，多表現(xiàn)為咯血、呼吸困難、貧血。胸部X線或CT是發(fā)現(xiàn)DAH的重要手段。發(fā)病初期，患者可能無明顯癥狀，但胸部X線或CT可有異常表現(xiàn)。胸部X線表現(xiàn)為兩肺紋理彌漫性、模糊斑片影，反復(fù)發(fā)作者因肺纖維化可呈網(wǎng)格影或蜂窩樣。胸CT表現(xiàn)為兩肺散在毛玻璃樣改變，若出現(xiàn)空洞、結(jié)節(jié)、彌漫性斑片影亦應(yīng)考慮DAH。這些均是非特異性表現(xiàn)，故早期需借助于支氣管鏡檢查。DAH患者支氣管肺泡灌洗液內(nèi)紅細(xì)胞明顯增多，無明確的細(xì)菌、真菌、病毒。此項檢查有助于確定疾病病因，排除感染，確立肺泡出血的診斷，可以明確出血部位和范圍。肺組織活檢亦具有重要的診斷價值，但創(chuàng)傷性大，可能加重患者病情、增加死亡率，限制了其在臨床中的應(yīng)用。該患者咳嗽、咯血、氣喘，胸片示兩肺多發(fā)斑片狀模糊影，與DAH診斷相符，其同時存在肺部感染，應(yīng)行支氣管肺泡灌洗以鑒別診斷及明確病原菌，但患者發(fā)病時血小板極度減少、呼吸衰竭，病情危重，未能進(jìn)行支氣管肺泡灌洗。在臨床工作中，應(yīng)重視此項檢查，其對于DAH的診斷具有重大意義。DAH的預(yù)防重于治療。首先，要充分認(rèn)識DS，早期診斷、治療DS可預(yù)防DAH的發(fā)生。一般DS出現(xiàn)在ATRA誘導(dǎo)治療后10-12天左右，至少具備以下三項指標(biāo)異常即可診斷DS：白細(xì)胞數(shù)、體重、體溫、血壓、氧需求量、血肌酐。
該患者ATRA誘導(dǎo)治療12天時出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，白細(xì)胞呈逐漸上升的趨勢，這可能就是DS的早期表現(xiàn)，若能及時給予激素干預(yù)，可能阻止DAH的發(fā)生。其次，未發(fā)生DS前給予激素預(yù)防。雖然DelaSernaJ等提出預(yù)防性使用激素不能降低DS的發(fā)生率和嚴(yán)重程度，但KelaidiC等研究發(fā)現(xiàn)，APL93組和APL2000均給予ATRA聯(lián)合柔紅霉素、阿糖胞苷化療，APL2000組中白細(xì)胞超過10×109/L的患者預(yù)防性給予地塞米松10mgq12h共3天；兩組發(fā)生DS的患者接受相同劑量的地塞米松治療。結(jié)果發(fā)現(xiàn)APL93、APL2000兩組因DS死亡的患者分別為8/139、2/133。因此提出白細(xì)胞>10×109/L的APL患者應(yīng)給予激素預(yù)防治療。該患者ATRA誘導(dǎo)15天時白細(xì)胞較前明顯上升，2天后出現(xiàn)DAH，若給予激素預(yù)防治療，可能會阻止并發(fā)癥的發(fā)展。因此，我們認(rèn)為對于初診時白細(xì)胞<10×109/L的APL患者，當(dāng)白細(xì)胞呈明顯上升趨勢時，若無使用激素禁忌癥，可考慮給予激素預(yù)防治療。
糖皮質(zhì)激素治療DAH的起效機(jī)制尚不清楚，可能與抑制肺泡細(xì)胞產(chǎn)生趨化因子、減輕分化中的APL細(xì)胞肺泡浸潤有關(guān)。DS發(fā)病后期或嚴(yán)重的DAH患者產(chǎn)生趨化因子，激素不能減少肺泡產(chǎn)生趨化因子，因此在DS早期使用激素效果更好。常規(guī)劑量為20mg/d，至癥狀緩解后逐漸減量。近年來，還發(fā)現(xiàn)重組人凝血因子VIIa（humanrecombinantactivatedfactorVIIa，rFVIIa）治療DAH有顯著療效。經(jīng)纖支鏡將配制好的rFVIIa溶液（生理鹽水50ml+rFVIIa50ug/kg）注入到兩側(cè)的支氣管內(nèi)，能迅速止血，且無血栓等副作用。但研究的病例數(shù)均很少，仍需更多的病例資料證實rF-VIIa的療效及副作用。本例患者在ATRA誘導(dǎo)治療16天后出現(xiàn)DAH，DAH出現(xiàn)的時間與之前的病例報道相一致，發(fā)生DAH時，是否停用ATRA？有學(xué)者提出停用ATRA對DS是無效的；有學(xué)者提出發(fā)生不嚴(yán)重的DS，可不必停用ATRA，然而，嚴(yán)重的DS（如DAH或急性腎衰）時，需停用ATRA，癥狀緩解后再重新給予ATRA。當(dāng)再次恢復(fù)ATRA時需予減量25%，3-5天后若無DS表現(xiàn)，再逐漸加量至起始劑量。本例患者出現(xiàn)DAH時，我們考慮到患者療程未結(jié)束，可能影響疾病緩解及預(yù)后，在給予激素及嚴(yán)密監(jiān)測病情的情況下，我們選擇繼續(xù)使用ATRA，最終患者病情好轉(zhuǎn)。我們認(rèn)為發(fā)生DAH時，是否停用ATRA應(yīng)視患者情況及治療反應(yīng)而定。
篇2
1237，陳自明《婦人大全良方》成書，是中國現(xiàn)存最早之婦科專著。
1247，宋慈撰《洗冤錄》。系中國現(xiàn)存第―部法醫(yī)著。該書在國外有多種外文譯本。
1330，忽思慧《飲膳正要》成書，是中國第一部營養(yǎng)學(xué)專書。
1337，危亦林著《世醫(yī)得效方》，首創(chuàng)“懸吊復(fù)位法” 治療脊柱骨折。
1403-1408，明政府編成大型類書《永樂大典》，其中收藏明代以前的大量醫(yī)書。
1500，雅各布?紐弗首先完成剖腹產(chǎn)術(shù)。
1510，法國巴累進(jìn)行外科學(xué)革新。
1543，比利時維薩里著《人體之構(gòu)造》為近代解剖學(xué)的基礎(chǔ)。
1567，安徽太平縣以接種人痘法預(yù)防天花，逐漸傳全國。
1578，李時珍《本草綱目》成書。1598年首次印行金陵刻本。
1614，意大利散克托留斯發(fā)表《靜態(tài)醫(yī)學(xué)》，研究人體的體溫、脈搏、體重的動態(tài)變化。1628，英國哈維發(fā)表《心血運(yùn)動論》。
1632，陳司成著《霉瘡秘錄》，是我國第一部梅毒專著。
1641，吳又可撰《溫疫論》論述傳染病傳染途徑、病源特異性等。
1650，英國格利森記述“佝僂病”。
1656，羅爾芬克獲知白內(nèi)障為水晶體混濁。
1656，沃頓研究腺體構(gòu)造，發(fā)現(xiàn)頜下腺管。
1665，胡克制成復(fù)工顯微鏡并發(fā)表《顯微鏡學(xué)》。
1667，英國尼達(dá)姆認(rèn)識胎盤的養(yǎng)育胎兒作用。
1674，哈姆首先發(fā)現(xiàn)。
1684，伯尼埃將人種按膚色分類。
1700，意大利拉馬齊尼著職業(yè)病專著《論手工業(yè)者的疾病》。
1714，華氏溫度計誕生。
1717，中國人痘接種術(shù)傳入士耳其和英國。
1721，帕爾法恩使用與推廣產(chǎn)鉗。
1735，瑞士林奈《自然之體系》一書問世，創(chuàng)生物命名法。
1742，清政府令吳廉等編撰《醫(yī)宗金鑒》刊行。該書是中國綜合性醫(yī)書中最完備、最簡要的一種。
1742，攝氏溫度計問世。
1752，英國哈勒提出應(yīng)激學(xué)說。
1752，英國斯梅利《產(chǎn)科學(xué)的原理和應(yīng)用》一書問世。
1759，巴德施行宮外孕手術(shù)。
1761，意大利莫干尼著《論疾病的位置與原因》，以此為標(biāo)志器官病理學(xué)建立。
1761，奧地利奧恩布路蓋著《叩診的新方法》，發(fā)明叩診法。
1779，法國弗蘭克刊出社會衛(wèi)生學(xué)與醫(yī)療政策學(xué)論文。
1794，英國道爾頓研究色盲。
1794，中國始制狗皮膏。由是流傳。
1796，英國琴納發(fā)明牛痘，為人類最
終消滅天花做出貢獻(xiàn)。
1797，英國沃拉斯頓在痛風(fēng)的關(guān)節(jié)上發(fā)現(xiàn)尿酸。
1801，法國皮尼爾提倡以人道主義治療精神病患者，取下精神病患者身上的枷鎖。
1805，英國皮爾遜的《種痘奇法詳悉》在廣州刊行，牛痘法傳入中國。
1816，法國雷奈克發(fā)明聽診器。
1817，英國帕金森記述震顫麻痹。
1817，美國麥克道爾施行卵巢切除術(shù)。
1838，施萊頓發(fā)現(xiàn)植物細(xì)胞。
1838，普肯野首先描寫神經(jīng)細(xì)胞。
1846，美國莫頓乙醚麻醉下作外科手術(shù)獲得成功。
1847，奧地利塞麥爾維斯發(fā)現(xiàn)產(chǎn)褥熱的原因，并采用消毒法預(yù)防。
1849，阿狄森記述阿狄森氏病。
1851，德國赫爾姆霍茨發(fā)明檢眼鏡。
1858，德國威爾嘯發(fā)表細(xì)胞病理學(xué)，使病理學(xué)研究進(jìn)入到細(xì)胞水平。
1861，法國美尼爾描述美尼爾氏病。
1867，英國李斯特發(fā)明創(chuàng)傷防腐法（應(yīng)用石炭酸消毒）。
1876，德國科赫進(jìn)行炭疽桿菌人工培養(yǎng)成功。
1880，德國埃伯斯分離傷寒桿菌。
1882，德國科赫發(fā)現(xiàn)結(jié)核菌。
1886，德國伯格曼應(yīng)用蒸汽消毒法于外科手術(shù)，為無菌外科之始。
1887，德國施萊斯發(fā)明局部浸潤麻醉法。
1890，德國貝林與北里柴三郎發(fā)現(xiàn)抗毒素，制成白喉抗毒素們和破傷風(fēng)抗毒素。
1892，阿貝應(yīng)用腸線做腸縫合。
1893-1895，丹表芬森用紫外線治療狼瘡，開創(chuàng)光療新途徑。
1893，俄國伊萬諾斯基研究煙草病，人類第一次發(fā)現(xiàn)病毒。
1895，德國倫琴發(fā)現(xiàn)X射線。
1900，俄國巴甫洛夫提出條件反射學(xué)說。
1902，美國蘭德斯坦納發(fā)現(xiàn)人的血型有A、B、0、AB四種。
1903-1906，荷蘭愛因托芬發(fā)明弦線電流計，制成心電圖機(jī)。
1907，英國高爾頓確立優(yōu)生學(xué)原則。
1908，美國卡雷爾對血管縫合和臟器移植進(jìn)行研究。
1909，德國艾得希和日本泰佐八郎發(fā)明“六O六”，創(chuàng)化學(xué)療法。
1922，加拿大班丁與麥克勞德發(fā)現(xiàn)胰島素。
1922，奧地利弗洛伊德《精神分析引論》出版。
1928，德國卡一介二氏制成卡介苗。
1926，美國摩爾根發(fā)表基因論，建立遺傳理論。
1929，英國弗萊明發(fā)現(xiàn)青霉素。
1930-1935，德國杜馬克發(fā)現(xiàn)磺胺藥的抗菌作用。
1935，前蘇聯(lián)費(fèi)拉托夫角膜移植術(shù)成功。
1943，英國錢恩和弗洛里提取了青霉素結(jié)晶并用于臨床。
1952，口服避孕藥丸產(chǎn)生。
1953，美國克里克和沃森提出核酸分子的雙螺旋結(jié)構(gòu)。
1956，美國科恩伯格人工合成脫氧核糖核酸（DNA）。
1957，中國湯飛凡、張曉樓眼病毒分離和體外培養(yǎng)成功。
1960年11月，最后一例天花在中國被消滅。
1962，中國第一批脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗制成。
1963，上海第六人民醫(yī)院陳中偉醫(yī)師斷手再植成功。
1966，中國首先人工合成牛胰島素。
1967，南非巴納德首創(chuàng)人體心臟移植。
1971，英國克里克提出染色體學(xué)說。
1972，美國科馬克和英國豪斯菲爾德發(fā)明X射線電子計算機(jī)體層攝影儀（CT機(jī)）。
1976，美國布盧姆伯格發(fā)現(xiàn)乙型肝炎病毒。
1978，抗瘧藥青蒿素在中醫(yī)研究院取得成果。
1981，美國斯佩里研究大腦兩半球具有功能特異性。
1984，武漢成立中國第一個器官移植病房。
1984，德國科勒發(fā)明單克隆抗體技術(shù)。
1986，美國科恩等人發(fā)現(xiàn)調(diào)節(jié)、控制細(xì)胞代謝的生長因子。
1989，美國畢紹普和瓦爾姆斯分離出引起動物腫瘤的致癌基因。
篇3
醫(yī)院開展各項工作及活動，進(jìn)一步建立健全醫(yī)療工作全面質(zhì)量管理工作計劃及病理工作規(guī)章制度，針對不同環(huán)節(jié)重新強(qiáng)化科主任、醫(yī)師、技術(shù)員崗位職責(zé)，做到了制度健全、管理有章可循、職責(zé)落實到位，取得了可喜的成績。在年度市衛(wèi)生局組織的《醫(yī)療質(zhì)量全面管理目標(biāo)責(zé)任書》檢查評比中排名第一，2005年本人被市政府授予“十佳醫(yī)生”，病理科在年度、年度被醫(yī)院評為“先進(jìn)科室”，本人也被評為“優(yōu)秀科主任”。
二.拓新工作，健全制度，努力發(fā)掘病理診斷新亮點(diǎn)
病理科能較好地完成所簽定的“五大責(zé)任書”規(guī)定的各項內(nèi)容，認(rèn)真完成
半年及年終“五大責(zé)任書”的自查工作，始終把醫(yī)院開展的“醫(yī)療質(zhì)量服務(wù)年”等活動，真正落實到實處，不擺花架子，轉(zhuǎn)變服務(wù)觀念，一切工作圍繞臨床轉(zhuǎn)，臨床的需要就是我們的工作，積極創(chuàng)造人力、物力條件，大力引進(jìn)、應(yīng)用和開展新技術(shù)、新業(yè)務(wù)，先后有5人外派到長春、內(nèi)蒙、、上海等地學(xué)習(xí)，特別實學(xué)習(xí)了國外疑難切片病理診斷的思路及方法、免疫組化質(zhì)控標(biāo)準(zhǔn)、分子生物學(xué)----原位雜交技術(shù)操作、細(xì)胞病理學(xué)診斷，兩年多來我科先后開展了四項新技術(shù)：1.持筆式針吸細(xì)胞學(xué)穿刺;2.多藥耐藥基因檢測;3.原位雜交檢測HPV感染;4.液基細(xì)胞檢查應(yīng)用于宮頸病變篩查。解決了臨床工作中的實際問題，受到臨床醫(yī)生的好評和認(rèn)可，并大大提高了科室的整體業(yè)務(wù)技術(shù)水平，增強(qiáng)了醫(yī)院綜合競爭實力。
積極開展科研立項兩項，培養(yǎng)科研人才，提高了科研能力及水平。年主持自治區(qū)自然科學(xué)基金項目“原位雜交檢測HPV和P16INK4a表達(dá)與宮頸癌關(guān)系的研究”，2005年主持自治區(qū)衛(wèi)生廳科技重點(diǎn)計劃項目“基質(zhì)金屬蛋白酶及其抑制劑在乳腺癌中的表達(dá)及浸潤的關(guān)系”;2005年主持院級科研項目“多藥耐藥基因在乳腺癌中的表達(dá)”;2006年主持院級科研項目“HPV感染和P16INK4A蛋白表達(dá)與宮頸癌關(guān)系的研究”;年主持院級科研項目“顯色原位雜交檢測乳腺癌HER2基因狀態(tài)的分析”。兩年多來共撰寫專業(yè)論文5篇，先后發(fā)表于《寧夏醫(yī)學(xué)雜志》的論著及實驗研究欄目。
為了加強(qiáng)我院病理科質(zhì)量建設(shè)，促進(jìn)學(xué)科發(fā)展，擴(kuò)大病理科的影響，顯示病理科的內(nèi)部建設(shè)、管理水平與能力，年辦了三件事：一是在年召開的“全國中華醫(yī)學(xué)會病理學(xué)分會年會”上，作為寧夏地區(qū)的唯一代表科室主任王巖在大會交流了“淺談病理診斷質(zhì)量控制與質(zhì)量保證”一題，受到了與會者的高度關(guān)注與好評，從而提升了市第一人民醫(yī)院病理科在全國病理界的影響。二是：年月在院領(lǐng)導(dǎo)的大力支持下成功舉辦了“骨腫瘤及消化道腫瘤新進(jìn)展研討會暨寧夏醫(yī)學(xué)會病理學(xué)分會年度學(xué)術(shù)年會”，會上邀請了國內(nèi)知名病理學(xué)專家天津醫(yī)科大學(xué)病理教研室主任孫保存教授，天津醫(yī)院病理科王瑞琳主任，會議效果使大家既學(xué)到了知識，又為擴(kuò)大我院影響及知名度，提升我院病理科在全區(qū)病理界的品牌位置起到了重要的作用。三是：為了更好得使臨床醫(yī)生及患者更加了解、認(rèn)識病理診斷在臨床診療中的作用，先后兩期在《日報》刊登“掌握診斷金鑰匙，服務(wù)臨床高標(biāo)準(zhǔn)”和“免疫組化在臨床工作的應(yīng)用價值”，并在電視臺生活欄目中播出了病理科的建設(shè)與發(fā)展，臨床診療中的“金標(biāo)準(zhǔn)”、“判決書”等作用。從而樹立了病理科良好的服務(wù)形象，許多同行及患者紛紛帶著疑難病理切片到病理科會診，打造了寧夏病理品牌效應(yīng)，受到了寧夏病理同行及臨床醫(yī)生、患者的一致贊譽(yù)。
三.狠抓效益，重視實效，穩(wěn)步為醫(yī)院創(chuàng)收做貢獻(xiàn)
按照醫(yī)院的規(guī)章制度，在做好為患者服務(wù)的基礎(chǔ)上，引進(jìn)先進(jìn)設(shè)備和技術(shù)，
實現(xiàn)了社會效益和經(jīng)濟(jì)效益的同步增長。其中：外檢5039例，冰凍187例，免疫組化867項，脫落細(xì)胞學(xué)1740例，針吸細(xì)胞學(xué)141例，腦脊液細(xì)胞學(xué)69例，經(jīng)濟(jì)收入共888，438.00，比去年同期增加82，804.00，增長率25.5%。創(chuàng)建科以來最高記錄。儀器使用率等業(yè)務(wù)指標(biāo)、經(jīng)濟(jì)指標(biāo)取得了可喜的成績。
四.內(nèi)塑素質(zhì)，外樹形象，大力培育醫(yī)療工作新風(fēng)尚
病理科全體醫(yī)務(wù)人員始終堅持黨的基本路線，模范遵守國家法律、法規(guī)，經(jīng)常組織科室人員學(xué)習(xí)醫(yī)療衛(wèi)生文件，做到防微杜漸。牢固樹立良好的服務(wù)意識，在公開評議行業(yè)作風(fēng)和治理醫(yī)藥購銷領(lǐng)域商業(yè)賄賂工作中，科室工作受到了患者、社會的認(rèn)可和贊譽(yù)。他們在解答病人咨詢時，一視同仁，耐心細(xì)致，不厭其煩，從不收紅包，深受醫(yī)護(hù)人員和患者的尊敬和好評，為醫(yī)院兩個文明建設(shè)做出了貢獻(xiàn)。他們無論在貫徹執(zhí)行衛(wèi)生局、醫(yī)院改革的各項方針政策，還是在全面質(zhì)量管理、行風(fēng)建設(shè)、“醫(yī)療質(zhì)量服務(wù)年”等活動中為醫(yī)院做了大量工作，使科室面貌煥然一新。在科室的各項工作中，他們團(tuán)結(jié)協(xié)作，互幫互學(xué)，團(tuán)隊精神強(qiáng)，為人正派、誠實，從不計較個人得失，吃苦在前，享受在后，默默無聞，甘當(dāng)“幕后英雄”。
五.找出不足及存在問題，制定管理工作的發(fā)展思路
1.呼吁院領(lǐng)導(dǎo)重新確認(rèn)病理科在“三級”醫(yī)院中的位置。
病理診斷是醫(yī)院所有的診斷工作中的終末診斷，具有高度專業(yè)性和高度風(fēng)險性，衡量一個醫(yī)院的診療水平和質(zhì)量如何關(guān)鍵看病理科的診斷水平和質(zhì)量，它是“金標(biāo)準(zhǔn)”、“醫(yī)生的醫(yī)生”，因此，按照年月在召開的“中國醫(yī)師協(xié)會病理科醫(yī)生分會成立大會”會議精神要求把病理科作為臨床科室、一級科室來對待，而不是普通的“醫(yī)技科室”。因而主要要體現(xiàn)在人力、物力、設(shè)備的投入、學(xué)科建設(shè)、人才梯隊的培養(yǎng)、獎金等待遇方面的傾斜政策。
2.建立分子實驗室。
篇4
關(guān)于某些維生素和微量元素的缺乏與本病的關(guān)系，有人發(fā)現(xiàn)有些口瘡患者有維生素B12、葉酸、血清鐵蛋白、血漿鋅含量偏低現(xiàn)象，故認(rèn)為口瘡的發(fā)病與維生素B12、葉酸、鐵、鋅等缺乏有關(guān)。
還有研究表明，口瘡患者的體液免疫和細(xì)胞免疫存在一定程度的異常，故認(rèn)為口瘡可能是機(jī)體內(nèi)、外因素引起的免疫應(yīng)答或免疫功能下降而造成口腔粘膜組織的損害。
對于植物神經(jīng)和免疫系統(tǒng)尚不穩(wěn)定的兒童，其神經(jīng)營養(yǎng)障礙或免疫功能低下可能是兒童患復(fù)發(fā)性口瘡的重要因素。此外，兒童胃腸功能紊亂，或從食物中攝入的量不足，容易影響對維生素和微量元素的吸收和利用，往往也與復(fù)發(fā)性口瘡的發(fā)病有關(guān)。
復(fù)發(fā)性口瘡亦不是單一病因的疾病，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，個體差異較大，一般認(rèn)為本病是不同病因或不同病理狀態(tài)引起的相同臨床表現(xiàn)。
一 臨床資料
本院自2007～2009年共收治復(fù)發(fā)性口瘡病人，32人，其中兒童有16人，男性患者21人，女性患者11人，經(jīng)治療痊愈者為24人。
二 臨床表現(xiàn)
好發(fā)于唇、頰、舌、腭、齦等口腔粘膜的任何部位，兒童的復(fù)發(fā)性口瘡似多見于牙齦和唇、頰粘膜。
發(fā)病初期，局部粘膜出現(xiàn)充血或紅斑，此時患兒有燒灼樣疼痛，不久便發(fā)展成為淺表潰瘍，此時疼痛加劇，影響說話和進(jìn)食，所屬淋巴結(jié)腫大，患兒家長往往誤認(rèn)為是“牙痛”而就診。
潰瘍呈圓形或橢圓形，直徑約2～4μm，邊緣整齊清晰，周圍有1～2mm的粘膜充血紅暈區(qū)，潰瘍表面凹陷呈碟狀，其上覆有薄層淡黃色纖維素性滲出物形成的假膜，基底部較軟。而后，潰瘍面積縮小，上皮長入而愈合。一般持續(xù)7～10天，可不治而愈，為自限性，愈合后不留瘢痕。
有些患者間隔一段時間后又會復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)間隔時間個人不一，兒童多為偶發(fā)性，也有經(jīng)常復(fù)發(fā)者。
成人的口瘡具有長期反復(fù)發(fā)生的特點(diǎn)，是口腔粘膜病中最常見的一種病，每次可以發(fā)生一個或數(shù)個大小不同的潰瘍，每隔一段時間即可發(fā)生，有的甚至無間歇期，此起彼伏，不斷發(fā)生，可延續(xù)十余年或更長時間。而且，開始發(fā)病時，往往病程短，間歇期長，反復(fù)發(fā)作后，則間歇期縮短，病程延長，同時潰瘍數(shù)目、大小亦可隨之增多、增大，給患者帶來很大的痛苦。
三 臨床診斷
可根據(jù)口腔潰瘍的大小、深淺、數(shù)目以及有無復(fù)發(fā)史等做出診斷。但兒童的復(fù)發(fā)性口瘡需與皰疹性口炎進(jìn)行鑒別。皰疹性口炎的潰瘍數(shù)目多，面積小，約1mm左右，當(dāng)融合成較大潰瘍時則面積較大，形狀不規(guī)則，潰瘍周圍粘膜充血、發(fā)紅。發(fā)病前或發(fā)病中，患兒多有發(fā)燒等全身不適癥狀。
四 治療
本病應(yīng)針對可能的致病因素進(jìn)行治療。對于兒童主要在于改善消化功能，調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，適量的補(bǔ)充某些維生素和微量元素，例如維生素C、B2、E、B12、B6和葉酸等，如有缺鐵或缺鋅者，亦可補(bǔ)充鐵或鋅。
局部治療有涂布劑、貼敷藥膜、含漱劑和中藥粉劑等。兒童不宜選用腐蝕劑。
(1)涂布劑
(2)貼敷藥膜金霉素藥膜、洗必泰藥膜局部貼敷1日3～4次。藥膜是由各種主藥、麻醉劑和羥甲基纖維素等制成，用時剪取一塊比潰瘍面稍大些藥膜貼敷于潰瘍面上。
(3)含漱劑 2%～5%碳酸氫鈉溶液、0.25%金霉素溶液含漱，1日3～4次。
五 討論
臨床醫(yī)師應(yīng)對復(fù)發(fā)性口瘡病給予足夠重視，提高診斷確診率，如能及早發(fā)現(xiàn)，采取 相應(yīng)治療措施可以提高治愈率。
參 考 文 獻(xiàn)
[1]張震康，樊明文，傅民魁.現(xiàn)代口腔醫(yī)學(xué) 2003.
[2]李佩洲，常新華.口瘡寧顆粒治療陰虛火旺型復(fù)發(fā)性口瘡的臨床研究 [期刊論文] -遼寧中醫(yī)雜志2002(7).
篇5
1資料與方法。
1.1一般資料。
收集我院1995年~2009年行HRCT檢查并經(jīng)手術(shù)、病理證實的9例肺嗜酸性肉芽腫、8例肺淋巴管肌瘤病、9例肺氣腫患者。論文格式增加了5例正常者的高分辨CT掃描作為對照組。在26例確診病例中，11例經(jīng)開胸活檢病理證實，6例支氣管鏡活檢證實，1例尸檢證實，9例（均為肺氣腫）根據(jù)對肺減容手術(shù)時所取標(biāo)本分析證實。肺嗜酸性肉芽腫患者的平均年齡32歲（24～48歲），淋巴管肌瘤病患者平均年齡43歲（22～64歲），肺氣腫患者平均年齡60歲（38～75歲），對照組平均年齡45歲（40～60歲）。淋巴管肌瘤病患者均為女性，肺嗜酸性肉芽腫及肺氣腫患者中男性占60%，女性占40%，對照組女性占60%，男性占40%。
1.2檢查及評價方法。
采用德國SIEMENS螺旋CT掃描機(jī)掃描。其中16例HRCT掃描層厚1.0～1.5mm，間隔10mm（采用高分辨重建法），5例掃描間隔2mm。另5例肺氣腫患者均對主動脈弓、氣管隆突及膈上1cm三個層面分別進(jìn)行掃描。對照組5例掃描間隔均為10mm。
全部病例均未進(jìn)行增強(qiáng)掃描。將所得CT片及有關(guān)臨床資料提供給兩位胸部放射學(xué)家，在不知病理結(jié)果的前提下，由兩位放射學(xué)家分別對這些病例進(jìn)行了研究和診斷，并將診斷可信度分為三度（明確診斷；很可能診斷；可能診斷），其中明確診斷可信度最高，其診斷依據(jù)是過去文獻(xiàn)所述三種疾病的典型表現(xiàn)。記錄內(nèi)容：每一病例HRCT特征：（1）氣囊形態(tài)（圓形、分葉狀、融合）；（2）囊壁表現(xiàn)[不明確；薄壁（＜1mm）；壁厚（≥1mm）]；（3）血管結(jié)構(gòu)位置（氣囊中央；偏心；氣囊外周）。病灶分布按如下肺區(qū)記錄：（1）肺尖至主動脈弓；（2）主動脈弓至下肺靜脈；（3）下肺靜脈至膈頂；（4）肺底。受累范圍分：（1）正常（無疾病）；（2）低于30%；（3）在30%～60%之間；（4）大于60%。如有其他病灶，則應(yīng)記錄：（1）肺實質(zhì)結(jié)節(jié)；（2）胸腔及心包積液；（3）氣胸；（4）肋骨骨質(zhì)病灶。
1.3統(tǒng)計學(xué)方法。
比較每一疾病的HRCT特征時應(yīng)用χ2檢驗。對兩位放射學(xué)家間“明確診斷（即置信度最高的一種診斷）”的一致性用K檢驗計算。
2結(jié)果
2.1HRCT的診斷準(zhǔn)確性。
第一位放射學(xué)家正確診斷了全部9例肺嗜酸性肉芽腫和全部8例肺淋巴管肌瘤病，第二位則正確診斷了全部8例肺淋巴管肌瘤病和9例肺嗜酸性肉芽腫中的8例，另1例被誤診為肺淋巴管肌瘤病，該病例囊性病變侵犯肺底且肺實質(zhì)內(nèi)無結(jié)節(jié)。第一位誤將肺氣腫患者的上肺野極其輕微的改變誤為正常，第二位對此例的診斷雖然正確，但其可信度僅為中度（很可能診斷）。
他們對對照組均未誤診。天下論文無一例肺嗜酸性肉芽腫或淋巴管肌瘤病被誤診為肺氣腫或正常，亦無一例肺氣腫被誤診為此二種疾病。兩位放射學(xué)家對三種疾病診斷的可信度平均為88.8%，達(dá)到HRCT掃描的高可信度（明確診斷）標(biāo)準(zhǔn)。其中肺嗜酸性肉芽腫、肺淋巴管肌瘤病及肺氣腫的診斷可信度分別為84.6%、76.9%和95.5%，而對這三種疾病的診斷正確性均為100%。對照組所有病例診斷均正確，但因第一位誤把一例肺氣腫視為正常，故平均正確率為91%。兩位放射學(xué)家根據(jù)HRCT的表現(xiàn)對三種疾病“明確診斷”的一致性很高，其K值分別為0.75、0.86和1，總體K值為0.89。
2.2HRCT表現(xiàn)特征。
2.2.1肺嗜酸性肉芽腫大多表現(xiàn)為囊狀影，直徑小于1cm，壁薄，多小于2mm，且厚度較均勻，大多呈圓形，也可呈雙葉形、三葉形或多邊形；大多同時伴有小結(jié)節(jié)影存在，結(jié)節(jié)影直徑多小于5mm，數(shù)目幾個～無數(shù)個，密度較均勻，邊緣多不規(guī)則，主要分布于支氣管旁、細(xì)支氣管旁或小葉核心處。無論是結(jié)節(jié)影還是囊狀影均表現(xiàn)為以中上肺分布為主的特點(diǎn)，無一例表現(xiàn)為以兩下肺分布為主者，幾乎所有病例的兩肺底及肋膈角區(qū)均相對正常。
2.2.2肺淋巴管肌瘤病表現(xiàn)為兩肺廣泛均勻?qū)ΨQ分布囊狀影，直徑2～60mm，多小于10mm，囊狀影多呈圓形或卵圓形，囊壁為均勻薄壁，多小于1mm，無明顯纖維化或結(jié)節(jié)影。血管影多位于囊狀影邊緣。
2.2.3小葉中心型肺氣腫表現(xiàn)為小的圓形低密度區(qū)，位于小葉中心且與小葉間隔相距3～5mm，無明確的壁，雖然較大的肺大泡可有壁但多位于肺周圍但低密度影之中可見血管影即小葉中央動脈。與肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病相比，肺氣腫的囊壁形態(tài)更傾向于分葉、變大、融合，其血管結(jié)構(gòu)傾向于中心形，氣囊位置無固定分布。
3討論。
肺嗜酸性肉芽腫、肺淋巴管肌瘤病及肺氣腫均是產(chǎn)生囊樣肺實質(zhì)改變的疾病，HRCT可以診斷。前二種疾病肺實質(zhì)的HRCT囊性表現(xiàn)實際上完全相同，某些作者認(rèn)為，形狀奇特又不規(guī)則的囊腫在肺嗜酸性肉芽腫更多見。肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病的囊腫大小相似，常為10～20mm。與肺氣腫相比，此二種疾病的囊腫可見囊壁，壁厚大小不一，多小于1mm。本組患者，肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病最有用鑒別點(diǎn)是囊腫的分布及肺實質(zhì)內(nèi)有無結(jié)節(jié)，囊腫本身的HRCT特點(diǎn)無助于鑒別。
有作者認(rèn)為[2]，根據(jù)囊腫分布可鑒別這兩種疾病。肺嗜酸性肉芽腫分布以上肺野特別明顯，向下至肋膈角區(qū)則逐漸減少，而肺淋巴管肌瘤病的囊腫呈全肺彌漫分布，與我們的研究結(jié)果一致。我們的研究中，所有肺淋巴管肌瘤病的囊腫均彌漫分布，各層面分布均勻，相比而言，9例肺嗜酸性肉芽腫患者中的8例在肋膈角區(qū)未見囊腫，其中多數(shù)患者肺野內(nèi)囊腫分布自上而下逐漸減少，上肺野分布最多。另一例肺嗜酸性肉芽腫的囊腫累及肋膈角區(qū)，但該區(qū)受累程度明顯低于其他肺區(qū)，此例被一位放射學(xué)家誤診為淋巴管肌瘤病，其部分原因為囊腫發(fā)生于肺底，且未見結(jié)節(jié)。
由于此病例表現(xiàn)無典型特征，兩位放射學(xué)家均未能對其明確分類。因此，如果肋膈角區(qū)未見囊腫，對于肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病的鑒別診斷可能有幫助，但不能排除肺嗜酸性肉芽腫。如果病變累及肋膈角區(qū)，應(yīng)檢查病灶在全肺的分布。肺嗜酸性肉芽腫肺底部受累較少，而肺淋巴管肌瘤病則全肺均勻受累。
因此，獲取肺的肋膈角區(qū)掃描圖像是很重要的，如有必要，患者可采用俯臥位掃描。如有肺實質(zhì)結(jié)節(jié)，對鑒別肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病有幫助。文獻(xiàn)報道[3]，如發(fā)現(xiàn)結(jié)節(jié)存在于兩個囊腫間，可確診為肺嗜酸性肉芽腫。目前尚未確定肺實質(zhì)結(jié)節(jié)與肺淋巴管肌瘤病在診斷上的關(guān)系。本組研究的肺淋巴管肌瘤病患者中均未發(fā)現(xiàn)肺實質(zhì)結(jié)節(jié)的存在，但肺嗜酸性肉芽腫也并非總能見到結(jié)節(jié)。本組的9例肺嗜酸性肉芽腫患者中，2例未見結(jié)節(jié)，同樣，Moor等報道的13例肺嗜酸性肉芽腫患者中的3例及Brauner等18例中的4例，均僅見囊腫而未見結(jié)節(jié)。因此，對上述未見結(jié)節(jié)的肺嗜酸性肉芽腫患者，診斷時注意囊腫的分布應(yīng)有幫助。有作者認(rèn)為[4]，囊腫的形狀呈分葉狀或不規(guī)則形或有融合時，有助于鑒別肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病。本組研究的嗜酸性肉芽腫病例中，多數(shù)表現(xiàn)為類圓形，與肺淋巴管肌瘤病一樣，彌散分布，因此我們認(rèn)為，囊腫外形在鑒別診斷中并不像其在肺野內(nèi)的分布或有肺結(jié)節(jié)那樣有用。在HRCT片上肺氣腫與肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病最重要的鑒別特征是肺氣腫囊壁不清晰及肺氣腫血管結(jié)構(gòu)位于中央，但在診斷晚期肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病時可能發(fā)生誤診，因為此時囊腫可互相融合，與肺大泡相似，可能被誤診為肺氣腫。本組研究的不足之處是每一組病例都是小樣本，因為肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病都是罕見疾病，且?guī)缀鯖]有患者經(jīng)HRCT診斷為肺氣腫后再行病理檢查證實。HRCT檢查后能根據(jù)我們需要，通過開胸或經(jīng)支氣管鏡活檢進(jìn)行病理檢查明確診斷的病例不多。
總之，利用HRCT所見的囊腫的分布、肺實質(zhì)結(jié)節(jié)的有無、囊壁是否清晰及血管結(jié)構(gòu)的位置這些特點(diǎn)可對肺氣腫與肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病進(jìn)行準(zhǔn)確診斷。在診斷肺的囊性疾病方面，HRCT是一種有用的輔助檢查，可防止使用不必要的侵入性檢查手段。
參考文獻(xiàn)
[1]潘紀(jì)戍，陳啟航，劉甫庚。肺部高分辨CT[M].北京：中國紡織出版社，1995：342-345.
篇6
對象本組男例,女例年齡一歲,其診斷經(jīng)過超線、脫落細(xì)胞病理學(xué)證實的晚期癌癥患者。疼痛程度分級根據(jù)制定的主訴疼痛分級法標(biāo)準(zhǔn)均屬度疼痛,疼痛劇烈且伴有植物神經(jīng)功能紊亂,嚴(yán)重干擾睡眠,需用止痛藥,均為首次使用美施康定。用藥方法口服美施康定開始劑量均以次,每給藥一次,若效果不佳,調(diào)整劑量為次,每一次或縮短給藥時間,次,每一次,并視個體止痛情況按增加劑量,直到最佳治療效果為止圈。本組最大劑量為,用藥時間最短者為,最長者達(dá)若患者有胃部不適,可采用直腸給藥,劑量相同,效果一樣川。治療結(jié)果止痛效果美施康定開始劑量為,每服用次,服藥后觀察止痛效果,并在周內(nèi)作出評價。評價標(biāo)準(zhǔn)川顯效疼痛減輕度以上或完全緩解有效疼痛減輕度以上或增加劑量后疼痛減輕度以上者無效疼痛減輕又恢復(fù),疼痛不減輕或加重,或劑量增加疼痛仍不減輕。結(jié)果顯效例石,有效例,無效例,止痛有效率。副作用發(fā)生率服用美施康定后觀察副作用的發(fā)生情況。便秘例,惡心、嘔吐例,嗜睡例,排尿困難例,呼吸抑制例,戒斷綜合征例,無例發(fā)生成癮性。
二、討論
美施康定的藥理特點(diǎn)美施康定—硫酸嗎啡控釋片,為純粹的阿片受體激動劑,是一種長效的阿片類鎮(zhèn)痛藥。由于其等時等量釋放,血藥濃度維持較穩(wěn)定,無峰谷出現(xiàn),緩解疼痛維持時間長。美施康定不僅有強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用,而且有明顯的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)咳作用對呼吸中樞有抑制作用,使其對二氧化碳張力的反應(yīng)性降低,過量可致呼吸衰竭而死亡還有興奮平滑肌,使腸道平滑肌張力增加,引起便秘,使輸尿管平滑肌張力增加引起排尿困難同時可使外周血管擴(kuò)張,有縮瞳等作用困。美施康定的臨床特點(diǎn)美施康定—硫酸嗎啡控釋片是全世界唯一最普遍使用的持續(xù)】的控釋口服強(qiáng)鎮(zhèn)痛藥。普通劑型嗎啡鎮(zhèn)痛僅能維持,臨床需反復(fù)給藥,副作用大,成癮性大。美施論文格式康定用藥后出現(xiàn)鎮(zhèn)痛作用,時達(dá)到高峰,將嗎啡鎮(zhèn)痛時間延長至,口服給藥,副作用小,成癮性小,用藥后無藥物蓄積作用,極少產(chǎn)生精神依賴,因此成為第三階梯止痛的首選藥。通過按時規(guī)律、按個體劑量口服美施康定,癌痛緩解率達(dá)「’,本組病人癌痛緩解率,與文獻(xiàn)報道一致。
