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中醫(yī)藥畢業(yè)論文:中醫(yī)藥治療白血病論文
【關(guān)鍵詞】中醫(yī)藥有效成分白血病
白血病是造血系統(tǒng)常見的一種惡性腫瘤。其病情復(fù)雜，治療難度大，預(yù)后欠佳。經(jīng)過多年的基礎(chǔ)及臨床研究，中醫(yī)藥和中西醫(yī)結(jié)合治療白血病取得了顯著成就。中醫(yī)藥不僅可以減輕化療的毒副作用，而且具有延長或阻止白血病復(fù)發(fā)、逆轉(zhuǎn)白血病多藥耐藥和預(yù)防白血病相關(guān)并發(fā)癥的優(yōu)勢［1］。本文就近年來在中醫(yī)藥抗白血病的作用及臨床應(yīng)用方面的研究綜述如下。
1臨床常用抗白血病中藥及中藥有效成分
臨床用于白血病治療的中藥復(fù)方及單味藥多具有清熱解毒、扶正補虛和活血化瘀的功效。20世紀(jì)80年代以來，從中藥中提取、研制了多種抗白血病藥物和制劑。應(yīng)用于臨床的具有抗白血病作用的中藥包括砒霜和雄黃等；中藥有效成分包括三氧化二砷(arsenictrioxide,As2O3)、亞砷酸、硫化砷（arsenicsulfide,As4S4）、長春新堿及長春堿類藥、喜樹堿類、三尖杉堿類、鬼臼素類、紫杉醇類、苦參堿、斑蝥素、槲皮素、蟾蜍靈、淫羊藿苷、甲異定靛和靛玉紅等。目前，應(yīng)用較多的是砷劑、高三尖杉酯堿和紫杉醇等［2］。
2中醫(yī)藥在治療白血病方面的臨床應(yīng)用
白血病之基本病因病機為正氣不足，熱毒侵襲，傷及營陰；氣血不足，氣滯血瘀，脈絡(luò)瘀阻。故清熱解毒、扶正補虛和活血化瘀為治療本病常用的治療大法。由于其臨床表現(xiàn)錯綜復(fù)雜，故在治療時應(yīng)抓住疾病的主要矛盾。
2.1扶正補虛對于白血病所致氣血兩虛的患者宜用扶正補虛法進(jìn)行治療。扶正中藥不僅能夠扶助正氣，調(diào)整臟腑功能，提高機體免疫力，減輕化療藥物對機體的損害，而且能夠提高機體對化療藥物的敏感性，增強和鞏固療效，在白血病化療中應(yīng)用較為廣泛。李仝等［3］認(rèn)為該類患者在治療過程中應(yīng)以益氣養(yǎng)血和扶正祛邪為主，方用八珍湯化裁。唐由君［4］以益氣養(yǎng)陰解毒方，或健脾補腎方配用六神丸，可避免或遲延白血病復(fù)發(fā)。用兩方治療急性白血病315例，1年生存率達(dá)80%以上，2年生存率為60%～75%，3年生存率27.3%～66.0%。復(fù)方青黛片為含砷中藥，主要成分為青黛、雄黃、太子參和丹參等，其功效為祛邪扶正［5］。畢玲玲等［6］用復(fù)方青黛片治療難治性復(fù)發(fā)性急性早幼粒細(xì)胞白血病患者32例，緩解率為94%。
2.2清熱解毒對于白血病所致毒熱熾盛的患者宜用清熱解毒法進(jìn)行治療。清熱解毒法大多用于白血病尚未進(jìn)行系統(tǒng)化療或化療的誘導(dǎo)緩解階段。研究表明，許多清熱解毒藥都具有抗癌細(xì)胞作用，可與化療藥物發(fā)揮協(xié)同作用，同時尚能增強機體的抗感染能力，防治化療中常易出現(xiàn)的感染傾向［7］。唐由君［4］以清熱解毒散結(jié)方配用紫金錠，治療急性白血病11例，7例獲緩解。王澤民等［8］針對急性白血病陰虛內(nèi)熱的主要病機，以養(yǎng)陰清熱、涼血解毒為治療大法，選用大劑量具有養(yǎng)陰清熱作用的鮮中藥（鮮生地、鮮白茅根和鮮麥冬等）為主組方，隨證加減，辨證論治，治療急性白血病76例，緩解37例(48.7%)，部分緩解14例(18.4%)，未緩解25例(32.9%)，總緩解率達(dá)67.1%。對于血熱毒盛證，范先基［9］等以清熱解毒、涼血止血為治法，以犀角地黃湯和六神丸為主方進(jìn)行治療。方中龍葵、大青葉清熱解毒、涼血，是白血病血熱毒盛證的常用藥物。
2.3活血化瘀對于白血病所致瘀血痰結(jié)的患者宜用活血化瘀法進(jìn)行治療。活血化瘀藥能夠改善機體微循環(huán)，促進(jìn)骨髓造血功能，調(diào)節(jié)免疫機能，有些活血化瘀藥還對腫瘤細(xì)胞有直接抑殺作用，同時也能使化療藥物容易到達(dá)病灶所在，增強化療藥物的療效。鄧有安等［10］應(yīng)用活血化瘀基本方聯(lián)合化療治療急性白血病20例，緩解11例，部分緩解7例，未緩解2例，總有效率90%，療效明顯好于單化療對照組(21例總有效率57.14%)。唐由君［4］用犀黃丸，使慢性淋巴細(xì)胞白血病患者病情長期穩(wěn)定。犀黃丸由麝香、牛黃、乳香和沒藥組成，具清熱解毒、化痰散結(jié)和活血化瘀之效。
3中醫(yī)藥抗白血病的作用機制
正常細(xì)胞的增殖、分化和凋亡是受到極其精細(xì)調(diào)控的基本生命現(xiàn)象。與此相反，腫瘤細(xì)胞具有3個基本特征：一是細(xì)胞增殖失控；二是細(xì)胞分化障礙；三是細(xì)胞凋亡受阻。故中醫(yī)藥抗白血病的主要作用機制包括抗增殖、誘導(dǎo)分化和凋亡。
3.1抗白血病細(xì)胞增殖研究發(fā)現(xiàn)，許多中藥及其有效成分在治療白血病時，均有抑制細(xì)胞增殖的作用，其機制可能是通過干擾蛋白質(zhì)的合成，阻斷細(xì)胞周期等發(fā)揮抑制增殖的作用［2］。冬凌草甲素可顯著降低Raji細(xì)胞的端粒酶活性，抑制細(xì)胞的生長，誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生凋亡［11］，具有明顯的體外抗白血病作用。紫杉醇作用于人白血病細(xì)胞株K562后可見細(xì)胞染色質(zhì)濃聚和凋亡小體形成，流式細(xì)胞術(shù)檢測顯示細(xì)胞凋亡明顯增加［12］，提示其有抑制K562細(xì)胞增殖及誘導(dǎo)凋亡的作用。孫震曉等［13］發(fā)現(xiàn)中藥地椒乙酸乙酯萃取物對人白血病細(xì)胞株K562和HL60均有顯著的抑制作用，且呈藥物濃度依賴性，并可誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡。大蒜素隨著濃度和作用時間的增加人早幼白血病HL60細(xì)胞的端粒酶活性顯著降低，HL60細(xì)胞的增長被明顯抑制［14］。姜黃素通過抑制蛋白質(zhì)的合成抑制細(xì)胞增殖，如Ksam和轉(zhuǎn)錄因子E2F等合成，或降低核轉(zhuǎn)錄因子κB（nuclearfactorκB,NFκB）表達(dá)減少增殖［15,16］，或通過抑制環(huán)氧化酶2，降低NFκB活性，抑制細(xì)胞增殖。三七皂苷R1為中藥三七總皂苷的主要成分之一，可顯著抑制急性髓性白血病HL60細(xì)胞株增殖，且隨著藥物濃度增加抑制作用增強［17］。Zhang等［18］發(fā)現(xiàn)，As2O3在不同濃度時有不同的效果，低濃度（0.1～1μmol/L）時對細(xì)胞有增殖作用，可使κ端粒酶活性增加，而高濃度時則相反。
3.2誘導(dǎo)白血病細(xì)胞分化20世紀(jì)80年代以來，腫瘤細(xì)胞的誘導(dǎo)分化治療已成為腫瘤治療的研究熱點之一。被國外學(xué)者稱為“中國革命”的全反式維甲酸的研究及其在急性早幼粒細(xì)胞性白血病中的應(yīng)用更推動了國內(nèi)外誘導(dǎo)分化研究的進(jìn)展?；▽毥穑?9］報道，誘導(dǎo)白血病細(xì)胞分化的中藥有效單體主要包括苷類、多糖類、膽酸鹽類、有機酸類、甾醇類、含維甲類和其他成分。袁丁等［20］發(fā)現(xiàn)，竹節(jié)參總皂苷對體外培養(yǎng)的HL60細(xì)胞生長有一定抑制作用，其作用機制與誘導(dǎo)細(xì)胞分化和周期阻滯有關(guān)。人參皂苷可誘導(dǎo)K562生成血紅蛋白，使U937向成熟單核巨噬細(xì)胞系分化［21］。杜振蘭等［7］報道，豬膽汁酸鈉既可誘導(dǎo)HL60向單核巨噬細(xì)胞分化，又可向中性粒細(xì)胞分化。As2O3在低劑量時能誘導(dǎo)細(xì)胞分化，而高劑量時促進(jìn)細(xì)胞凋亡［22］?？鄥A可促使K562細(xì)胞向紅細(xì)胞系分化，可能與改變磷脂酶A2特別是胞質(zhì)型磷脂酶A2的活性及cmyc表達(dá)下降有關(guān)，而這些又可能與苦參堿改變基因的甲基化有關(guān)［23］。靛玉紅通過抑制CDK2和上調(diào)PU1表達(dá)，使HL60細(xì)胞向中性粒細(xì)胞方向分化［24］。
3.3誘導(dǎo)白血病細(xì)胞凋亡中藥可通過多種途徑誘導(dǎo)白血病細(xì)胞凋亡，包括直接殺傷、細(xì)胞周期阻滯、影響凋亡基因表達(dá)、誘導(dǎo)分化、提高細(xì)胞因子及體內(nèi)激素水平等。從三尖杉植物中提取出的三尖杉酯堿和高三尖杉酯堿，能抑制腫瘤細(xì)胞DNA合成，是一種周期非特異性藥物，已用于急性非淋巴細(xì)胞白血病的治療，療效較好［25］。張晨等［26］報道雄黃體外對T淋巴細(xì)胞白血病細(xì)胞系CEM細(xì)胞的生長有抑制作用，流式細(xì)胞儀檢測可見亞二倍體的凋亡細(xì)胞和凋亡相關(guān)蛋白Apo2.7表達(dá)的升高。丹參酮能通過下調(diào)細(xì)胞cmyc、bcl2以及端粒酶活性，上調(diào)cfos和p53，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡［27］。三尖杉酯堿、人參皂苷、苦參和熊膽等均可通過分化白血病細(xì)胞而誘導(dǎo)其凋亡。激素可引起某些腫瘤發(fā)生細(xì)胞凋亡，如糖皮質(zhì)激素水平升高可引起淋巴細(xì)胞白血病和惡性淋巴瘤細(xì)胞凋亡的發(fā)生［28］。實驗證明，白細(xì)胞介素2（interleukin2,IL2）和腫瘤壞死因子可引起靶細(xì)胞凋亡。人參、黨參、黃芪、枸杞子、參三七、冬蟲夏草和刺五加等補益類中藥的煎劑及有效成分均有良好的促進(jìn)IL2的產(chǎn)生，提高自然殺傷細(xì)胞和淋巴因子激活殺傷細(xì)胞活性，發(fā)揮抗腫瘤（白血病）的作用［29］。
4中藥治療白血病的其他研究
4.1逆轉(zhuǎn)白血病多藥耐藥多藥耐藥（multidrugresistance,MDR）是白血病細(xì)胞免受化療藥物攻擊最重要的細(xì)胞防御機制，是白血病化療失敗和復(fù)發(fā)的主要原因。多年來的研究表明，中藥逆轉(zhuǎn)白血病MDR已取得不少的成績，從單味藥到中藥復(fù)方以及聯(lián)合用藥均收到了明顯療效。高娜等［30］報道，中藥及其單體如漢防己、砒霜、冬凌草、鴉膽子、全蝎、薏苡仁、川芎嗪、人參皂苷Rg3和補骨脂素，中藥復(fù)方如復(fù)方三根制劑（由虎杖根、藤梨根、水楊梅根、黨參、白術(shù)、茯苓、山楂肉、甘草等組成）、復(fù)方拮新康（主要成分為甲基蓮心堿，屬于雙芐基異喹啉生物堿）、復(fù)方天佛參口服液（由天門冬、西洋參、佛手、倒卵葉五加、獼猴桃根、蟾酥等配伍制成）等均能逆轉(zhuǎn)白血病多藥耐藥。梁虹等［31］發(fā)現(xiàn)，As2O3逆轉(zhuǎn)K562/A02細(xì)胞多藥耐藥的作用可能與其調(diào)控P糖蛋白和血管內(nèi)皮生長因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)的水平有關(guān)。浙貝母為臨床常用的化痰散結(jié)類中藥。李冬云等［32］報道，浙貝母生物堿具有逆轉(zhuǎn)白血病多藥耐藥的生物活性。研究證實，浙貝母生物堿對高表達(dá)的耐藥蛋白有明顯的下調(diào)作用，并能增加急性白血病細(xì)胞內(nèi)抗癌藥物濃度。
4.2減輕化療的毒副作用多項研究表明，參麥注射液（紅參和麥冬提取物組成的注射液）可減輕急性白血病化療毒副反應(yīng)、減輕白血病蒽環(huán)類藥物的化療毒性，是一種安全、有效的化療減毒增效藥物［33,34］。馬武開等［35］報道，中藥解毒化瘀方能夠減輕急性白血病化療毒副反應(yīng)，改善病人化療期間生活質(zhì)量。
4.3提高機體的免疫功能現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究認(rèn)為，白血病患者存在免疫功能低下，包括CD3及CD4下降、CD8升高、自然殺傷細(xì)胞活性減低、淋巴因子激活殺傷細(xì)胞活性低下等。許多扶正中藥如人參、黃芪、枸杞子、茯苓、靈芝、女貞子和甘草等具有調(diào)節(jié)人體免疫功能、提高自然殺傷細(xì)胞和淋巴因子激活殺傷細(xì)胞活性、增加抗白血病能力的作用［36］。
4.4介導(dǎo)生物學(xué)治療應(yīng)用生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑（biologicalresponsemodifier，BRM）治療白血病是近些年來發(fā)展較快的一項新方法。這種治療模式的特點是能針對白血病細(xì)胞的特異性靶點，有選擇性地去除白血病細(xì)胞，克服耐藥，清除微量殘留白血病細(xì)胞，對提高急性白血病的療效有較好的研究前景。如作用于CD33靶點的Mylotrag、HuM199，作用于CD45的抗CD45以及其他相關(guān)生物制品IL2、IL11和VEGF等在臨床上的初步應(yīng)用，均顯示了較好的療效。一些相關(guān)的研究證實了補益中藥具有介導(dǎo)白血病生物學(xué)治療的作用［29，37］。中藥復(fù)方如養(yǎng)陰方、補血方、補益方等以及某些植物多糖，可誘發(fā)機體產(chǎn)生BRM，發(fā)揮抗白血病效果［38,39］。
5結(jié)語
中藥已經(jīng)廣泛應(yīng)用于白血病的治療中，從中藥復(fù)方到單味藥及其有效成分均收到了明顯療效。但是臨床多采用復(fù)方治療，其機制在分子水平還沒有徹底闡明，這就要求我們從單味中藥及單一成分著手，篩選出中藥中的有效成分。所以如何將生化領(lǐng)域、分子生物學(xué)、免疫學(xué)中的新技術(shù)、新方法引入到抗白血病藥物的篩選，研制出效果好、不良反應(yīng)小、可控的中藥制劑來解除患者的病痛，是擺在我們面前的艱巨任務(wù)。
盡管中醫(yī)藥治療本病取得了不少成果，但單用中藥療效欠佳，而中西醫(yī)結(jié)合治療可以極大提高存活率，降低復(fù)發(fā)率。中藥可以減輕化療藥的毒副作用，起到減毒增效的作用。采用中西醫(yī)結(jié)合是治療白血病的必由之路，將兩者有機結(jié)合也是亟待研究的課題。
中醫(yī)藥畢業(yè)論文:中醫(yī)藥治療頑固性高血壓探究論文
【關(guān)鍵詞】頑固性高血壓中醫(yī)藥療法辨證分型
頑固性高血壓也稱為難治性高血壓，是一種特殊的臨床類型高血壓，臨床并非少見。2003年美國高血壓預(yù)防、檢測、評估與治療全國聯(lián)合委員會第7次報告(JNC7)對頑固性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)做出明確規(guī)定：當(dāng)使用包括1種利尿劑在內(nèi)的、足夠而合理的3種抗高血壓藥物治療，且所用的3種藥物已達(dá)到較大劑量，但血壓仍未控制到140/90mmHg以下目標(biāo)血壓者應(yīng)為頑固性高血壓。此外，對于老年單純性收縮期高血壓患者，如果經(jīng)過足夠劑量3種抗高血壓藥物治療后，其收縮壓仍未降到160mmHg以下者，也稱為頑固性高血壓[1]。中醫(yī)藥在改善高血壓病癥狀及防止靶器官損害方面顯示出自身的優(yōu)勢。
1病因病機
中醫(yī)沒有“高血壓”病名，其論述散見于“眩暈”、“頭痛”等病證中?！秲?nèi)經(jīng)》記載“諸風(fēng)掉眩，皆屬于肝”，“腎虛則頭重高搖，髓海不足，則腦轉(zhuǎn)耳鳴”。認(rèn)為本病的眩暈與肝腎有關(guān)?！肚Ы鸱健分赋觯骸案呜暑^痛，肝火厥逆，上亢頭腦也”?！捌渫幢刂翈p頂，以肝之脈與督脈會于巔，故肝厥頭痛必多眩暈”。認(rèn)為頭痛、眩暈是肝火厥逆所致?！兜は姆ā氛f：“無痰不眩，無火不暈”。認(rèn)為痰與火是引起本病的另一種病因。一般認(rèn)為，高血壓的發(fā)生是臟腑陰陽氣血失調(diào)所致,其病理基礎(chǔ)是肝腎本虧,陽亢失度。病性有虛實之別,虛證多為陰精虧損,氣血虛乏或陰陽兩虛;實證多為風(fēng)、火、痰、瘀內(nèi)生。病理特征為本虛標(biāo)實,風(fēng)火痰瘀標(biāo)實癥狀往往是在肝腎陰虧的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的，劉力等[2]認(rèn)為頑固性高血壓主要病因為：①風(fēng)火上旋;②風(fēng)痰阻絡(luò);③痰濕內(nèi)盛。鄭瓊莉[3]觀察103例頑固性高血壓患者發(fā)現(xiàn)，頑固性高血壓以痰濕壅盛和陰虛陽亢為多見,分別為45.63%和34.95%。
2辨證分型
臨床上高血壓的分型多采用《中藥新藥治療高血壓病的臨床研究指導(dǎo)原則》[4],分為肝火亢盛、陰虛陽亢、痰濕壅盛和陰陽兩虛4個證型。此外，還有以下幾種辨證分型。
2.1瘀毒損絡(luò)，絡(luò)傷痰阻平時若調(diào)養(yǎng)失度,遇事急躁,身心過用,即從火化;火郁成毒,毒熱久積,蒙蔽清陽,故頭痛、頭暈,甚則中風(fēng)卒厥;閉阻肢體經(jīng)脈,則肢麻震顫,極易發(fā)生高血壓。另外,痰濕體質(zhì)之人亦易罹患頑固性高血壓,患者多素體肥胖,營養(yǎng)過剩,痰濕久蘊化熱,積熱成毒,往往肥胖程度與血壓升高呈相關(guān)性。此類高血壓患者如果不減輕體重，血壓往往不容易控制而成為頑固性高血壓患者。彭立等[5]認(rèn)為，頑固性高血壓病初期多因?qū)⑾⑹б?心肝火旺,熱極生風(fēng),沖逆巔頂,上蒙清竅,而發(fā)眩暈、頭痛;隨著病情發(fā)展,風(fēng)、火、痰、瘀、虛諸證蜂起,虛實夾雜,火熱痰瘀膠結(jié)難解,久則生毒,浸淫血脈,損及臟腑及脈絡(luò),造成多種并發(fā)癥,體現(xiàn)了毒邪的致病特點,治療上初期方選黃連解毒湯合天麻鉤藤飲加減,方中可加玄參、苦參、黃芩、夏枯草等。中后期方選四妙勇安湯合半夏白術(shù)天麻湯加減,兼瘀者加桃仁、紅花、降香、川芎,兼氣滯者加延胡索、川楝子,兼痰者加瓜蔞、半夏、茯苓,陰虛加女貞子、旱蓮草,陽虛加淫羊藿、菟絲子,氣陰兩虛加黃精、麥冬、五味子等。邵章祥[6]認(rèn)為，瘀毒傷絡(luò)是高血壓病的主要病變機理。瘀毒虛是高血壓病的病變特點,瘀毒損傷心絡(luò)是高血壓病的病變關(guān)鍵。指出高血壓病的發(fā)病特點:①初期:陰陽偏亢,肝脾失調(diào),氣血津液運化失常,津凝為痰,血滯為瘀,痰瘀互結(jié),阻滯血絡(luò),郁遏而為瘀毒,雖有明顯的眩暈頭痛等臨床癥狀,但血絡(luò)瘀毒輕淺，治療上多加入通利血絡(luò)的藥物。②中期:氣血虧虛,痰瘀阻絡(luò),蘊結(jié)瘀毒,損傷心絡(luò),累及腦絡(luò)、腎絡(luò),治療宜益氣養(yǎng)血,行瘀通絡(luò)。③末期:痰瘀膠結(jié),阻閉脈絡(luò),瘀毒深伏,臟器虛衰,而導(dǎo)致腦卒中、心腎功能衰竭等。
2.2脾虛痰阻，清陽不升臨床上許多高血壓的患者體型偏胖，多為痰盛體質(zhì)。若治療失誤過用、重用寒涼之品，戕害脾胃，導(dǎo)致脾虛濕盛。鄧鐵濤[7]以脾虛痰阻辨證，以益氣健脾、祛瘀活血為法，獲得良效。胡睿[8]認(rèn)為，頑固性高血壓癥見形體肥胖,眩暈,頭重如裹,胸悶惡心,食少多寐,倦怠乏力,舌淡紅、苔白膩,脈濡滑，此類患者多伴有糖尿病或高脂血癥，治宜燥濕祛痰,健脾和胃,活血化瘀，方用半夏天麻白術(shù)湯加減。
2.3氣滯血瘀，經(jīng)脈不通研究發(fā)現(xiàn)，高血壓病多兼有明顯的血瘀證,應(yīng)用活血化瘀藥物治療效果顯著[9]。實驗證明,血瘀證的形成與體內(nèi)脂質(zhì)代謝紊亂、血管內(nèi)皮功能及凝血機制失常的病機相似,這些因素在病理學(xué)上都是高血壓病形成的危險因素。馬紅梅[10]運用補陽還五湯治療頑固性高血壓30例，總有效率86.7%。張清奇[11]從血瘀入手，對頑固性高血壓采取滋補肝腎，調(diào)和氣血等治則，使用補氣活血等藥物，治療27例,總有效率85.2%。魯永菊[12]用復(fù)方丹參滴丸治療頑固性高血壓患者20例，取得較好療效。
2.4腎陰不足，肝陽上亢馬彥平[13]認(rèn)為，多由火盛傷陰，肝失濡養(yǎng)，或腎水不足，水不涵木，導(dǎo)致肝腎虧虛，肝陽上亢，上擾清空而頭痛、眩暈。藥物可選用天麻、鉤藤、石決明、牛膝、杜仲、桑寄生、牡蠣、生龍骨等，其中天麻、鉤藤、石決明能平肝潛陽，牛膝、杜仲、桑寄生以補肝腎，龍骨、牡蠣重鎮(zhèn)潛陽。顧小鳴[14]采用平肝潛陽法治療頑固性高血壓，總有效率91.2%。另外，肝腎同源,精血互生,滋腎水所以柔養(yǎng)肝體,肝之陰陽能否達(dá)到相對平衡,取決于腎水之充足與否,故有“欲陽之降,必先滋其陰”之說。張伯禮指出:“鎮(zhèn)攝潛陽屬急則治標(biāo)之法,而亢陽之降,當(dāng)滋陰養(yǎng)血培其本[15]。
3針刺治療
李吉梅[16]采用降壓藥物配合針刺辨證治療頑固性高血壓患者25例,以雙側(cè)曲池、合谷、內(nèi)關(guān)、足三里為主穴，辨證配穴，施平補平瀉手法。1天1次，10天1個療程，治療2個療程，有效率為92.0%。沈志坤等[17]采用針剌足三里同時口服降壓藥物硝苯地平緩釋片，1次20mg，1天2次，治療頑固性高血壓25例，療效優(yōu)于單用硝苯地平。
中醫(yī)藥畢業(yè)論文:中醫(yī)藥治療圍絕經(jīng)期綜合征研究論文
【摘要】圍絕經(jīng)期綜合征是指婦女絕經(jīng)前后由于卵巢功能衰退的內(nèi)分泌變化所引起的一系列軀體和精神癥狀，嚴(yán)重影響婦女身心健康，中醫(yī)藥治療圍絕經(jīng)期綜合征療效顯著，方法獨特。具體治法歸納有辨證施治、單方治療、中成藥治療、針灸治療及按摩療法等。
【關(guān)鍵詞】圍絕經(jīng)期綜合征/中西醫(yī)結(jié)合療法；更年期綜合征/中醫(yī)藥療法；肝腎陰虛
圍絕經(jīng)期綜合征是指婦女在絕經(jīng)前后由于卵巢功能衰退的內(nèi)分泌變化所引起的一系列軀體和精神癥狀，近年有發(fā)病年齡提早、發(fā)病率上升的趨勢［12］，現(xiàn)將中西醫(yī)治療方法概述如下。
1辨證論治
1.1肝腎陰虛型楊小清［3］認(rèn)為，圍絕經(jīng)期綜合征以陰陽虛損、氣血不足為本，肝瘀或氣滯或火旺為標(biāo)。臨床表現(xiàn)則以偏腎陰虛者較為多見。治療當(dāng)以滋補肝腎、調(diào)理陰陽氣血為主，隨證加減。自擬百地益腎湯內(nèi)服。藥物組成：百合、太子參、煅牡蠣(先煎)各30g，熟地黃、麥冬、生黃芪各20g，山茱萸、白芍各15g，烏梅、郁金各10g。治療80例，總有效率93.75%。黃英［4］認(rèn)為圍絕經(jīng)期婦女以肝氣郁結(jié)，肝腎兩虛為主，以腎虛為本，治療宜抑肝補腎，用抑肝補腎法，以丹梔逍遙散和六味地黃湯加減，藥物組成：銀柴胡、熟地黃、山茱萸各10g，枳殼、白芍、當(dāng)歸、茯苓、淫羊藿各15g，白術(shù)、牡丹皮、五味子各12g，甘草6g。治療圍絕經(jīng)期綜合征患者48例，療效滿意。
1.2腎陽虛型絕經(jīng)之年，腎氣漸衰，若素體陽虛，或過用寒涼及過度貪涼，可致腎陽虛憊。若命門火衰而不能溫煦脾陽，出現(xiàn)脾腎陽虛；若脾腎陽虛，水濕內(nèi)停，濕聚成痰，易釀成痰濕；或陽氣虛弱，無力行血，而為瘀，出現(xiàn)腎虛血瘀。治以溫腎扶陽；或兼補腎健脾。右歸丸［5］加減。方藥組成：肉桂、附子、山藥、熟地黃、茯苓、山茱萸、枸杞子、菟絲子、鹿角膠、當(dāng)歸、杜仲。若月經(jīng)量多或崩中漏下者，加赤石脂、補骨脂，以增溫腎固沖止崩之效；若腰背冷痛明顯者，加川椒、鹿角片，以增補腎扶陽，溫補督脈之效；若胸悶痰多，加瓜蔞、丹參、半夏以化痰祛瘀；肌膚面目浮腫，酌加茯苓、澤瀉、冬瓜皮。
1.3腎陰陽兩虛型絕經(jīng)之際，精血虧虛，腎陽失溫，真陰真陽虧虛，不能激發(fā)、推動機體的正常生理活動而致諸癥叢生，呈腎陰陽俱虛之證。皮精英［6］運用二仙湯加減治療圍絕經(jīng)期綜合征78例，基本方：仙茅15g，淫羊藿15g，當(dāng)歸12g，巴戟天15g，黃柏10g，知母9g。加減：陰虛肝郁型加熟地黃、山茱萸、女貞子、旱蓮草、郁金；脾腎陽虛型加附子、肉桂等，減黃柏、知母用量；心脾兩虛型加麥冬、龍眼肉、茯神、遠(yuǎn)志、五味子等；肝郁脾虛型加柴胡、郁金、白芍、白術(shù)等；腎陰陽兩虛型加熟地黃、山藥、枸杞子、生龜板、杜仲等，均取得滿意療效。馬珊［7］對腎陰陽兩虛型，治宜溫陽益腎，藥物：枸杞子、山藥、茯苓、澤瀉、淫羊藿各10g，菟絲子、山茱萸、百合各12g，牡丹皮、補骨脂各6g。
1.4心腎不交型婦人年過四十陰氣自半，七七天癸竭，地道不通之前，腎氣漸衰，陰精虧少，陰陽失衡，腎陰虛水不涵木。肝火偏旺，水不制火，心火上炎，心腎不交。常見烘熱汗出，心慌心悸，躁擾不寧，口苦口干，舌紅，苔薄黃，脈細(xì)數(shù)。黃淑瓊等［8］以自擬滋腎寧心湯為基本方加減治療圍絕經(jīng)期綜合征，方藥：百合30g，熟地黃20g，生地黃20g，山茱萸12g，黃精15g，丹參15g，龍骨30g(先煎)，珍珠母30g(先煎)，浮小麥30g，大棗15g(去核)，炙甘草5g。達(dá)滋腎養(yǎng)陰、寧心安神之效，療效滿意。劉金淑［9］對心腎不交型，治以滋補腎陰，養(yǎng)心安神，方藥：生地黃、熟地黃、枸杞子、玄參各15g，女貞子、山茱萸、麥冬、百合、茯神各10g，蓮子心、遠(yuǎn)志各6g，紫貝齒30g(先煎)，交泰丸10g(吞)。
2單方治療
胡蔚潔［10］采用平更湯治療54例，藥用：生地黃、白芍、女貞子、旱蓮草、鉤藤、酸棗仁、茯苓、紫草、浮小麥、百合、柴胡、郁金，總有效率為92.6%。李藝［11］用柴胡甘麥湯治療23例，藥用：柴胡、黨參、白芍各15g，炒黃芩、半夏、炙甘草各10g，龍骨、牡蠣、浮小麥各30g，大棗5枚。治愈17例，有效5例，無效1例，總有效率95.7%。閆冬梅［12］用滋清安神飲治療275例，總有效率97.2%。王紀(jì)云［13］以五子衍宗丸為主治療42例，偏腎陰虛加熟地黃、山茱萸、茯苓，偏腎陽虛加肉桂、附片，偏心脾兩虛加黃芪、當(dāng)歸、黨參；偏肝郁加香附、梔子，治愈15例，好轉(zhuǎn)26例，無效1例。
3中成藥治療
金真等［14］應(yīng)用松齡血脈康膠囊治療66例以月經(jīng)周期改變和植物神經(jīng)機能失調(diào)及精神情志改變?yōu)橹靼Y的圍絕經(jīng)期綜合征患者，總有效率為94%。梁文珍等［15］觀察紫參顆粒治療腎陰陽兩虛型圍絕經(jīng)期綜合征的療效，將60例圍絕經(jīng)期綜合征患者隨機分成治療組(用紫參顆粒治療)和對照組(用尼爾雌醇治療)，每組30例。觀察臨床總療效及主要癥狀積分變化，治療前后檢測性激素水平。結(jié)果：紫參顆粒對陰陽兩虛型圍絕經(jīng)期綜合征有顯著療效，對頭暈?zāi)垦?、尿頻、少寐、虛煩癥狀的療效明顯優(yōu)于尼爾雌醇。郝玉芳［16］應(yīng)用婦復(fù)春膠囊口服治療118例，結(jié)果顯效97例，有效19例，無效2例，總有效率98%。
4針刺療法
詹光宗［17］采用體針辨證取穴，治療83例，治愈69例，有效14例，總有效率。張永剛等［18］對65例肝腎陰虛型圍絕經(jīng)期綜合征患者采用針刺療法，取穴：三陰交、關(guān)元、肝俞、腎俞、神門、血海、四神聰、太沖。結(jié)果：痊愈36例，好轉(zhuǎn)10例，無效4例，總有效率為92.2%。張淼等［19］通過復(fù)制大鼠去卵巢模型，測定背俞穴電針對模型大鼠血清中雌二醇(E2)、促黃體酮生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)以及促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)的影響。結(jié)果：背俞穴電針療法能夠明顯降低圍絕經(jīng)期模型大鼠血清中LH、FSH、ACTH含量，并升高血清中雌二醇E2含量。認(rèn)為背俞穴電針療法對圍絕經(jīng)期模型大鼠血清中性激素具有調(diào)整作用。
5按摩療法
肖菊層［20］認(rèn)為運用按摩手法中的推、揉、壓、撥、擦等手法，能達(dá)平衡陰陽，滋陰補腎，健脾和胃，調(diào)理氣血之功效，通過對38例行按摩療法觀察，總有效率達(dá)97.4%。本療法為圍絕經(jīng)期綜合征的有效防治開辟了一條新的途徑，對于防治圍絕經(jīng)期綜合征，延緩婦女衰老具有重要的現(xiàn)實意義。
6小結(jié)
隨著社會人口老齡化，生活節(jié)奏加快，社會壓力增大，圍絕經(jīng)期婦女癥狀越來越明顯，對研究圍絕經(jīng)期綜合征的有效治療刻不容緩，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)主要以性激素替代療法為主，存在一定的副作用及危險性，更具有局限性。中醫(yī)對圍絕經(jīng)期綜合征的辨證治療已經(jīng)取得滿意療效，并且針灸、推拿按摩等中醫(yī)物理療法亦取得顯著療效，為治療圍絕經(jīng)期綜合征提供一條效率高、經(jīng)濟(jì)、安全、實用的治療途徑。
中醫(yī)藥畢業(yè)論文:中醫(yī)藥治療疣狀胃炎研究論文
【摘要】疣狀胃炎是一種在內(nèi)鏡下有特征性改變的胃黏膜病變，屬于特殊類型的慢性胃炎。按其臨床表現(xiàn)可歸入胃脘痛、胃脹等范疇，且多為虛實夾雜之證。中醫(yī)藥對疣狀胃炎的治療研究取得了可喜的進(jìn)展。
【關(guān)鍵詞】疣狀胃炎／中醫(yī)藥療法；中西醫(yī)結(jié)合療法；脾胃虛弱
疣狀胃炎(Verrucosagastritis，VG)是一種常見的具有特征性形態(tài)及病理變化的特殊類型慢性胃炎，又稱隆起糜爛性胃炎(raisederosivegastritis)、痘疹樣(或天花疹樣)胃炎(Variohformgastritis)，或章魚吸盤樣胃炎(Octopussuckergastritis)等。國內(nèi)文獻(xiàn)一般稱之為疣狀胃炎。在第十屆世界胃腸病大會上，疣狀胃炎被列為具有高度癌變傾向的疾病之一。中醫(yī)無疣狀胃炎的病名，但根據(jù)其臨床癥狀，一般可歸于胃脘痛、胃脹等范疇。近年來，國內(nèi)中醫(yī)學(xué)者采用中醫(yī)與中西醫(yī)相結(jié)合的方法，對疣狀胃炎的治療取得了一定的進(jìn)展，報告如下。
1中醫(yī)藥治療
管日軍［1］認(rèn)為疣狀胃炎多屬本虛標(biāo)實，脾胃虛弱為本，寒熱濕阻、絡(luò)脈不暢、聚積成疣為標(biāo)。治療用半夏瀉心湯加減，總有效率84%。杜曉泉等［2］認(rèn)為氣滯痰瘀為疣狀胃炎的基本證型，理氣化痰法為其基本方法，治療用川貝母、僵蠶各8g，郁金、陳皮各12g，半夏、川芎、柴胡、九香蟲各10g，丹參、山慈姑、當(dāng)歸各15g，總有效率90%。金永日等［3］認(rèn)為本病乃本虛標(biāo)實，邪實為主，中虛為本，熱郁、痰阻、血瘀為標(biāo)。治療用扶正抗疣靈，總有效率89.23%。蘇洪源［4］自擬消疣和胃湯，以疏肝理氣，和胃止痛，藥用：九香蟲8g，甘松15g，佛手片12g，厚樸12g，八月札15g，白芍20g，延胡索15g，吳茱萸5g，半夏10g，鮮藤梨根60g，蒲公英20g，雞內(nèi)金15g，煅瓦楞子15g，生甘草6g，并隨癥加減，總有效率94.12%。周恒軍等［5］認(rèn)為本病病機為氣虛血瘀，治療予自擬方益胃湯，共治療48例，治愈29例，有效15例，無效4例，總有效率為91.17%。吳天安［6］認(rèn)為本病屬中醫(yī)“胃脘痛”范疇，多系飲食生冷，寒濕犯胃，氣滯血瘀，寒、濕、瘀等相結(jié)所致，方用九香散治療15例，總有效率93.4%。
2中西醫(yī)結(jié)合治療
曹麗珍等［7］設(shè)對照組：服奧美拉唑20mg，2次／d;阿莫西林0.25g，甲硝唑0.2g，4次／d，硫糖鋁0.5g，3次/d。連服7d后，停用阿莫西林和甲硝唑，繼續(xù)服用奧美拉唑和硫糖鋁15d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上加服自擬中藥消疣湯，每日1劑，水煎分早晚2次服，30d為1個療程。治療組56例，總有效率92.85％；對照組56例，總有效率87.50％。兩組比較(P＜0.05)。司雁菱等［8］采用中西醫(yī)結(jié)合治療疣狀胃炎40例，并設(shè)對照組38例。對照組32例Hp檢測陽性者，采用抗幽門螺桿菌四聯(lián)療法，口服麗珠得樂膠囊、洛賽克、滅滴靈、阿莫西林或克拉霉素，6例Hp檢測陰性者僅服用麗珠得樂膠囊；治療組在此基礎(chǔ)上加服自擬的平疣湯：黨參10g，黃芩10g，黃連5g，茯苓10g，炙甘草5g，白術(shù)15g，乳香5g，沒藥5g。每日1劑，30d為1個療程?？傆行蕦φ战M為92.1%，治療組為97.5%；Hp轉(zhuǎn)陰率對照組為87.5%，治療組為92.3%；胃鏡治愈率，對照組為13.2%，治療組為45.0%，兩組比較(P＜0.01)。王文凡［9］設(shè)治療組給予益胃活血方，藥用：黨參15g，黃芪30g，炒白術(shù)15g，茯苓15g，大棗15g，白芍15g，兩面針15g，九節(jié)茶30g，莪術(shù)10g，丹參30g，生蒲黃10g，五靈脂10g，并隨癥加減。每日1劑，水煎分2次服用。西藥給予枸櫞酸鉍雷尼替丁膠囊0.35g，2次/d，早晚分服。對照組單服枸櫞酸鉍雷尼替丁膠囊，用法同上，若胃脹明顯者，加服嗎丁啉10mg，3次／d。兩組均以6周為1個療程。結(jié)果治療組總有效率87.23％，對照組總有效率87.50％。任先杰等［10］設(shè)對照組，口服洛賽克20mg，1次／d，1個月為1個療程。治療組在對照組基礎(chǔ)上，加服留甲消疣湯，1個月為1個療程，2個療程后判定療效。治療期間不用其它藥物。治療組總有效率為88.89%，對照組為64.34%，兩組比較(P＜0.01)。吳淑華等［11］設(shè)治療組93例采用中西醫(yī)結(jié)合治療，中藥用自擬烏貝消疣散：烏梅20g，浙貝母10g，丹參10g，黨參10g，黃芪15g，黃連5g，白芍10g，牡蠣20g，莪術(shù)6g，石見穿15g，土茯苓15g，白花蛇舌草20g，甘草5g。每日1劑，加水共煎2次，合500mL，分早晚2次飯前服，連用4周。西藥以膠體次枸櫞酸鉍120mg，4次/d，餐間及睡前服用，連用4周?？傆行?1.40%高于對照組的84.52%，兩組比較(P＜0.05)。
3其他療法
近年來隨著內(nèi)鏡技術(shù)的發(fā)展，微波、電凝等內(nèi)鏡下相繼運用到治療疣狀胃炎［12］。余建奎等［13］胃鏡下運用射頻治療儀配合健胃愈瘍片，治療成熟型疣狀胃炎患者78例，有效率達(dá)到。李寶柱［14］經(jīng)胃鏡下高頻電凝術(shù)配合消疣養(yǎng)胃健脾益氣之方劑加予西藥波利特治療成熟型疣狀胃炎腹痛患者40例，總有效率87.50%。黃河等［15］將病人常規(guī)進(jìn)行鏡檢查前準(zhǔn)備，采用電子胃鏡和內(nèi)鏡熱極治療儀，在胃鏡直視下，經(jīng)活檢鉗道插入熱極治療儀導(dǎo)管，將導(dǎo)管伸出胃鏡頭端，選擇治療溫度為240℃，使用“頂、滑、掃”等方法和借助胃鏡同步進(jìn)退和轉(zhuǎn)動熱極，使病變處平坦、黏膜發(fā)白、焦痂形成為止。術(shù)后禁食2h后進(jìn)軟食，并給予健脾和胃方，每日1劑，水煎分2次服用，連用4周，總有效率達(dá)到98%。
4體會及思考
綜上所述，近年來中醫(yī)對疣狀胃炎的研究有了新的進(jìn)展。疣狀胃炎中醫(yī)無此病名，據(jù)臨床癥狀多歸屬于胃脘痛、胃脹、嘈雜等病證論述中。然而各家對其病因病機的認(rèn)識卻見仁見智，眾說紛紜。馮其海［12］曾對中文科技期刊和CBMD等1985～2006年間的疣狀胃炎中醫(yī)文獻(xiàn)整理，認(rèn)為肝脾不和型、脾胃濕熱型、氣滯血瘀型3種為常見的證型。在診斷方面，基本上是以西醫(yī)辨病、中醫(yī)辨證為主，借助內(nèi)窺鏡檢查根據(jù)胃黏膜的形態(tài)改變而確診；在治療方面中醫(yī)藥顯示出良好的優(yōu)勢，無論中醫(yī)藥或中西醫(yī)結(jié)合治療，均取得較好的療效。但是，目前疣狀胃炎還沒有形成一個統(tǒng)一的、科學(xué)的、的療效判定標(biāo)準(zhǔn)。由于采用的療效標(biāo)準(zhǔn)各自不相同，無法進(jìn)行橫向?qū)Ρ?，因而尚不能根?jù)治愈率或有效率的高低來判定各種不同治療方法的優(yōu)劣。內(nèi)鏡下治療新技術(shù)，雖為治療疣狀胃炎提供了新思路新方法，但缺乏隨訪，療效還不能肯定。
今后對疣狀胃炎的治療和研究，首先應(yīng)規(guī)范其病名，只有這樣才有利于其研究的進(jìn)一步深入；其次應(yīng)當(dāng)制定規(guī)范統(tǒng)一的診斷、辨證分型及療效標(biāo)準(zhǔn)，要有符合統(tǒng)計學(xué)要求的對照樣本，使臨床觀察總結(jié)進(jìn)一步做到標(biāo)準(zhǔn)化、規(guī)范化；再次要重視重復(fù)性高、療效肯定的方藥，運用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)方法與手段進(jìn)行藥理研究，闡明中醫(yī)藥的治療機理，以期更有效地指導(dǎo)臨床。
中醫(yī)藥畢業(yè)論文:中醫(yī)藥治療原發(fā)性痛經(jīng)研究論文
【摘要】目的探討中醫(yī)藥治療原發(fā)性痛經(jīng)的臨床療效。方法分析、總結(jié)近年來采用中醫(yī)藥治療原發(fā)性痛經(jīng)的相關(guān)文獻(xiàn)，從內(nèi)治與外治方面對其進(jìn)行總結(jié)、闡述。結(jié)果詳察病因，謹(jǐn)守病機，辨證論治，不論采用內(nèi)治法還是外治法均能取得滿意療效。結(jié)論中醫(yī)藥治療原發(fā)性痛經(jīng)療效肯定。
【關(guān)鍵詞】原發(fā)性痛經(jīng)/中醫(yī)藥療法；辨證論治；內(nèi)治法；外治法
原發(fā)性痛經(jīng)(PrimaryDysmenorrhea)是指女性在月經(jīng)前后或行經(jīng)期出現(xiàn)腹痛、腰酸、下腹墜痛或其他不適，影響生活和工作，無盆腔器質(zhì)性病變者［1］。流行病學(xué)研究表明原發(fā)性痛經(jīng)是目前婦科最常見疾病，其發(fā)病率在20%～90%［23］，據(jù)國內(nèi)抽樣調(diào)查表明，我國婦女痛經(jīng)發(fā)生率為33.1%［4］，其中原發(fā)性者占36.06%［5］，主要發(fā)生群體為青春期少女和未婚或未育的年輕婦女，是影響婦女正常工作和生活質(zhì)量的常見原因。西藥對本病主要給予鎮(zhèn)痛、抑制排卵或抑制宮縮甚或手術(shù)治療，副作用較大；中醫(yī)藥治療本病有獨特的優(yōu)勢，概述如下。
1內(nèi)治法
1.1辨證論治
1.1.1古方化裁王萍等［6］認(rèn)為痛經(jīng)的基本病機為瘀結(jié)胞宮，經(jīng)血流通阻礙，以致“不通則痛”，故治療以通為主。經(jīng)前5d開始用四物湯合失笑散加減治療，每日1劑，水煎服持續(xù)7d，5個月為1個療程。藥用：當(dāng)歸15g，川芎15g，香附15g，延胡索10g，白芍10g，蒲黃10g，熟地黃12g，五靈脂10g；偏氣滯血瘀加桃仁6g，紅花6g，烏藥6g，木香3g，澤蘭10g；偏寒濕凝滯者加炮姜6g，肉桂6g，小茴香6g，沒藥6g，茯苓12g；偏陽虛內(nèi)寒者加吳茱萸6g，黨參6g，桂枝6g，附子6g，艾葉3g；偏氣虛血弱加黃芪15g，黨參15g，白芍10g，炙甘草10g，茯苓10g；肝腎虛損加杜仲10g，續(xù)斷6g，巴戟天10g。結(jié)果：總有效率為98%。齊津麗［7］治療60例原發(fā)性痛經(jīng)：寒凝血瘀型予以溫經(jīng)湯加減(桂枝6g，吳茱萸6g，川芎6g，炮姜6g，甘草6g，當(dāng)歸10g，白芍10g，半夏10g，黨參10g，香附10g，烏藥10g)，痛甚者加延胡索10g，小茴香10g；四肢不溫、腹痛者去桂枝，加肉桂6g，艾葉10g；嘔吐、腹瀉嚴(yán)重者加藿香正氣膠囊，每次2粒，每日2次。氣滯血瘀型予以血府逐瘀湯加減(當(dāng)歸12g，生地黃15g，牛膝15g，桃仁10g，紅花10g，枳殼10g，赤芍10g，柴胡10g，川芎10g，桔梗10g，香附10g，延胡索10g，甘草10g，益母草30g)；小腹墜脹或痛連肛門者加川楝子15g，烏藥10g；乳房脹痛加郁金15g，荔枝核15g，丹參15g?？傆行蕿?1.67％。
1.1.2自擬方加減王冬梅等［8］依據(jù)“諸痛癢瘡，皆屬于心”(《素問·至真要大論》)“止痛務(wù)求從宮治心”，認(rèn)為原發(fā)性痛經(jīng)除腎虛肝郁、氣滯血瘀、寒凝等原因外，心理因素亦不容忽視。運用自擬寧心緩?fù)捶街委熢l(fā)性痛經(jīng)，惡心嘔吐者加竹茹；腹瀉者加砂仁、白術(shù)；腰痛明顯者加杜仲、菟絲子。每于經(jīng)前1周口服，連服3個療程，效果顯著。張樹琴等［9］將此分為氣滯血瘀型，寒濕凝滯型，氣血虛弱型，分別用自擬痛經(jīng)方艾附暖宮湯；八珍益母湯加減治療本病96例，總有效率為95.83%。秦嬋娟［10］用理氣止痛湯治療原發(fā)性痛經(jīng)80例，經(jīng)前胸脅乳房脹痛加柴胡10g，青皮、陳皮各10g，川楝子10g；小腹冷痛，得熱則減加烏藥10g，吳茱萸10g，干姜10g；腰痛加桑寄生20g，續(xù)斷20g，淫羊藿30g；惡心嘔吐加姜半夏10g，陳皮10g；腹痛劇烈，服上藥5劑仍不緩解，加血竭3g。經(jīng)前7d，連服7劑，治療3個月經(jīng)周期?？傆行?5%。
1.1.3按周期辨證論治夏桂成［11］教授認(rèn)為，對于本病的治療，控制疼痛僅是治標(biāo)之法，加強排卵之后的功能，杜絕瘀濁的產(chǎn)生，預(yù)防痛經(jīng)的發(fā)作，才是治本之道，因此強調(diào)治療重在經(jīng)間排卵期，此期使用補腎調(diào)氣血的方法，常用驗方補腎促排卵湯(當(dāng)歸、赤芍、白芍、山藥、山茱萸、熟地黃、茯苓、續(xù)斷、菟絲子、鹿角片等)。經(jīng)前陽長時的治療尤為重要，要養(yǎng)血補腎，扶助陽長，常用右歸丸加減服至經(jīng)潮時停服。經(jīng)期立專方痛經(jīng)湯(鉤藤、牡丹皮、丹參、赤芍、五靈脂、肉桂、廣木香、延胡索、續(xù)斷、杜仲、益母草、茯苓)，臨床獲效顯著。
1.2專方驗方劉書婷［12］用婦樂湯口服治療60例原發(fā)性痛經(jīng)，于經(jīng)前3d開始，每日1劑，分2次服用，6d為1個療程，連服3個月經(jīng)周期，總有效率90%。李來平等［13］用補腎法治療痛經(jīng)191例，主方益腎調(diào)經(jīng)湯，腎虛肝郁者加牡丹皮、梔子、柴胡；腎虛血瘀型加山楂，總有效率81.2%。潘彩萍［14］認(rèn)為氣滯血瘀，不通則痛是痛經(jīng)的主要病機，予自擬調(diào)經(jīng)止痛方治療原發(fā)性痛經(jīng)126例，總有效率88.16％。
1.3成方治療葉玲玲［15］用女金膠囊(當(dāng)歸、白芍、川芎、熟地黃、肉桂等23味中藥)治療痛經(jīng)30例，總有效率96.67%。趙薇［16］用歸芍合劑治療原發(fā)性痛經(jīng)68例，總有效率97.06%。陳磊等［17］用血府逐瘀口服液治療原發(fā)性痛經(jīng)50例，每次1支，2次／d，連續(xù)服至月經(jīng)來潮第1或第2d，3個月經(jīng)周期為1個療程，總有效率92%。
2外治法
趙寧社［18］以痛經(jīng)散敷臍，月經(jīng)前3d敷用，治療痛經(jīng)150例，總有效率。孫立虹等［19］取神闕隔鹽灸，取關(guān)元隔姜灸，治療辨證屬寒凝氣滯或腎陽虛者36例，痊愈9例，總有效率97.23%。鄭玉敏等［20］以針刺配合艾灸，取關(guān)元、中極、氣海、血海、三陰交、合谷等穴，于經(jīng)前1周開始治療，經(jīng)至?xí)r停止，36例共治療3個周期，總有效率94.44%。信妙鸞［21］以耳穴貼壓治療痛經(jīng)1000例，氣滯血瘀型取交感、子宮、皮下、卵巢，配肝，氣血虧虛者取子宮、肝、腎、內(nèi)分泌，配交感、神門，以王不留行粒貼壓，總有效率99.66%。張琴明等［22］于沖、任、督三脈及膀胱經(jīng)施推拿手法，使滯于胞宮的瘀血消散，氣血通暢，氣血運行恢復(fù)正常。鐘文元［23］用足部反射療法，采用全足施術(shù)，重點加強子宮、卵巢、生殖腺、下腹部、腹腔神經(jīng)叢、胸、上下身淋巴結(jié)、腹股溝、脾及內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)反射區(qū)，治療痛經(jīng)83例，痊愈15例，總有效率。
3結(jié)語
對于本病，中醫(yī)治法眾多，臨床療效較好。本病病因繁多，病機復(fù)雜，有虛有實，虛有肝、脾、腎虛之別，亦有氣虛血弱之分，實有寒凝、血瘀、氣滯、濕阻之異，且常因?qū)嵵绿?，因虛致實，虛實夾雜，相互為患。臨癥之時，應(yīng)詳察病因，謹(jǐn)守病機，辨證論治，以期進(jìn)一步提高療效，緩解甚或解除患者的病痛，改善患者的生活質(zhì)量。
中醫(yī)藥畢業(yè)論文:肝性腦病中醫(yī)藥研究論文
【摘要】中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，肝性腦病病因為感受濕熱外邪或飲食不節(jié)或染蠱惑疫病等。多數(shù)醫(yī)者認(rèn)為本病是由于病程遷延日久難愈，而致氣血虧虛，陰陽失調(diào)，氣機逆亂，甚至陰竭陽脫，邪擾心營，瘀熱痰濕蒙閉心竅而致。運用中醫(yī)辨證論治，采用專方專用、經(jīng)驗方應(yīng)用等治法，對肝性腦病療效顯著。
【關(guān)鍵詞】肝性腦病/中醫(yī)藥療法；陰竭陽脫；邪擾心營；綜述
肝性腦病，是嚴(yán)重肝病引起的以代謝紊亂為基礎(chǔ)，以意識改變和昏迷為主要表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的綜合病征。其臨床表現(xiàn)輕者僅有性格、行為、智力方面的微細(xì)改變，重者出現(xiàn)明顯意識障礙，故曾稱為肝昏迷。根據(jù)其臨床表現(xiàn)，可歸屬于祖國醫(yī)學(xué)的“黃疸”“瘟黃”“臌脹”“昏憒”“神昏”等范疇。近年來，隨著中醫(yī)藥研究的不斷深入，對本病的中醫(yī)研究也取得了較大的進(jìn)展，現(xiàn)就近年來有關(guān)肝性腦病的中醫(yī)藥治療研究，綜述如下。
1病因病機
1.1中醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病病因為感受濕熱外邪或飲食不節(jié)或染蠱惑疫病等。多數(shù)醫(yī)者認(rèn)為本病是由于病程遷延日久難愈，而致氣血虧虛，陰陽失調(diào)，氣機逆亂，甚至陰竭陽脫，邪擾心營，瘀熱痰濕蒙閉心竅而致。劉燕玲等［1］認(rèn)為本病病機為熱火痰濁蒙閉清竅或氣血陰陽衰竭，神無所依。呂文哲等［2］認(rèn)為本病主要病機是肝病后期，痰瘀熱毒等阻塞清竅，導(dǎo)致陰陽逆亂，神明蒙蔽所致。卓蘊慧等［3］認(rèn)為本病病因多為濕熱腑濁和痰瘀互結(jié)，擾亂神明。張永霞［4］認(rèn)為其病機為邪毒內(nèi)蘊臟腑，郁久化熱，肝風(fēng)內(nèi)動，擾亂神明。
1.2西醫(yī)學(xué)認(rèn)為肝性腦病的發(fā)病機制比較復(fù)雜，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為產(chǎn)生肝性腦病的病理生理基礎(chǔ)是來自腸道的許多毒性代謝物未被肝臟解毒和清除。經(jīng)側(cè)支循環(huán)進(jìn)入體循環(huán)，透過血腦屏障而致腦?。?］，但氨中毒學(xué)說依然處于中心地位［6］，該學(xué)說的內(nèi)容也在不斷更新。近年來,假神經(jīng)遞質(zhì)和r氨基丁酸(GABA)神經(jīng)引力增高也受重視。易安等［7］用安易醒(FZ)競爭性地抑制阻斷中樞作用,使原性神經(jīng)張力下降，達(dá)到清醒神志的目的。但更能為人們所廣泛接受的還是多因素的共同作用，如氨基酸代謝異常、假性神經(jīng)遞質(zhì)形成、氨基丁酸／苯二氮卓復(fù)合受體學(xué)說、錳沉積學(xué)說、神經(jīng)毒性物質(zhì)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的協(xié)同作用等［8］。
2中醫(yī)治療
2.1辨證分型李欣越等［9］分3型論治，濕濁蒙竅型，灌服局方至寶丹；痰熱內(nèi)閉型用清開靈注射液；氣陰兩竭型用生脈注射液。史文麗［10］把本病分為2型,陰液耗損、風(fēng)陽上逆型，用犀角地黃湯；熱毒熾盛、痰火上擾型，用溫膽湯加味。王方州［11］將本病分為熱毒內(nèi)陷心包型，用黃連解毒湯加減；痰濕蒙閉清竅型，用滌痰湯加大黃和蘇合香丸；氣陰兩竭型，用生脈散合犀角地黃湯。張安娜等［12］分本病為5型：痰氣郁結(jié)、濕濁蒙竅型，方選茵陳四苓湯合菖蒲郁金湯化裁；熱毒熾盛、毒火攻心型，用清瘟敗毒飲加減；營血郁熱，心神昏亂型，選茵陳蒿湯、五味消毒飲、犀角地黃湯3方化裁;陰虛陽亢、虛火兼瘀型，選羚羊角湯合膈下逐瘀湯化裁；陰竭陽脫型，方選參附龍牡湯化裁。毛德文等［1314］分4型論治:熱毒熾盛，熱入心包型，方選解毒化瘀Ⅱ方合安宮牛黃丸、紫雪丹；痰濕內(nèi)盛，痰迷心竅型方選菖蒲郁金湯加減合蘇合香丸；肝腎陰虛，肝陽上擾型，治宜滋補肝腎，清熱熄風(fēng)；陰陽兩竭，神明無主型，以益氣養(yǎng)陰，回陽固脫為治法。
2.2專方專用方典美等［15］應(yīng)用參菊飲保留灌腸治療肝性腦病，總有效率87%。毛德文等［16］證明解毒化瘀顆粒在降低腸源性內(nèi)毒素水平，改善肝性腦病方面優(yōu)于安宮牛黃丸組(P<0.01)。卓蘊慧［3］證明用清開顆粒灌腸治療肝性腦病在促進(jìn)清醒、降低血氨，改善患者的NCT、DS水平等方面有較好的療效。黃學(xué)軍等［17］采用化濁解毒醒腦液高位保留灌腸治療，能顯著改善肝功能、降血氨、抗肝性腦病的作用，總有效率95.8%。鄒碧泉［18］用大承氣湯保留灌腸治療40例肝性腦病，總有效率92.5%，認(rèn)為大承氣湯保留灌腸能明顯降低肝性腦病患者血氨水平。
2.3經(jīng)驗方應(yīng)用劉茵等［19］采用大黃煎劑(醋制大黃30g，烏梅30g)保留灌腸作為治療組，乳果糖保留灌腸作為對照組，結(jié)果在總有效率、催醒作用、降低血氨、改善肝功能方面治療組優(yōu)于對照組。葛球芳等［20］采用復(fù)方大黃煎劑保留灌腸治療肝民生腦病，患者血氨水平下降，清醒時間提前。譚柳純［21］采用西藥治療加中藥腸道滴注自制中藥煎劑(大黃30g，烏梅30g)作為觀察組，單純西藥作為對照組，結(jié)果：觀察組顯效率為57.0%，總有效率為80.0%，對照組顯效率為27.5%，總有效率60%，兩組總有效率有顯著性差異(P<0.05)。吳筱萍等［22］采用自擬中藥煎劑(生大黃30g，芒硝10g，厚樸10g，烏梅20g)灌腸治療肝性腦病，總有效率68%。郭子媛等［23］觀察復(fù)方大黃煎劑(生大黃30g，烏梅20g，芒硝10g,厚樸10g)聯(lián)合乳果糖食醋灌腸治療肝性腦病，能明顯縮短患者的清醒時間，并可迅速控制肝性腦病的臨床癥狀，降低病人死亡率和不良反應(yīng)。
3問題與展望
對于肝性腦病的治療中醫(yī)療效肯定，充分體現(xiàn)了中醫(yī)辨證論治特色與優(yōu)越性。但目前中醫(yī)對肝性腦病的認(rèn)識與治療并沒有達(dá)成一致的共識，還沒有形成規(guī)范化的辨證及治療方案，中醫(yī)治療大多停留在經(jīng)驗用藥的基礎(chǔ)上，觀察指標(biāo)僅限于一般臨床癥狀、腦電圖、血清氨內(nèi)毒素水平等指標(biāo)，缺乏與現(xiàn)代醫(yī)藥有效結(jié)合，且實驗研究較少，如能結(jié)合現(xiàn)代免疫學(xué)、分子生物學(xué)等技術(shù)手段，開展中醫(yī)藥防治分子生物學(xué)研究，將能為中醫(yī)藥防治提供更多的理論支持，展現(xiàn)更廣闊的前景。
中醫(yī)藥畢業(yè)論文:中醫(yī)藥遠(yuǎn)程繼續(xù)教育模式分析論文
【關(guān)鍵詞】中醫(yī)藥遠(yuǎn)程繼續(xù)教育教育模式
中醫(yī)藥繼續(xù)教育是中醫(yī)藥教育的重要組成部分。中醫(yī)藥人才的培養(yǎng)，院校教育是基礎(chǔ)，繼續(xù)教育是關(guān)鍵。中醫(yī)藥繼續(xù)教育在形式與手段上也隨著網(wǎng)絡(luò)教育的發(fā)展而進(jìn)入到現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育時代，并將成為不斷加強中醫(yī)藥行業(yè)隊伍建設(shè)、提高行業(yè)隊伍素質(zhì)的重要途徑之一。
1中醫(yī)藥遠(yuǎn)程繼續(xù)教育的優(yōu)越性
1.1開放式的教學(xué)模式在多媒體網(wǎng)絡(luò)環(huán)境下，教學(xué)對象的學(xué)習(xí)可以不受時間和空間的限制，可隨時隨地與教師及別的學(xué)習(xí)者進(jìn)行信息交流，突破了傳統(tǒng)教育的地域及限制。在網(wǎng)上，教學(xué)內(nèi)容、教材、教學(xué)手段和輔助教學(xué)手段(如參觀、實驗)以及考試等都可以因人、因需而異，選擇性強。學(xué)習(xí)者可根據(jù)自己的實際情況進(jìn)行學(xué)習(xí)。使得學(xué)習(xí)更具有較強的針對性，彌補了傳統(tǒng)教學(xué)簡單化的缺陷。
1.2交互性的教學(xué)特色突破了傳統(tǒng)教學(xué)的面授方式，學(xué)習(xí)者可以隨時對交互的速度、時間、地點和方式做個性化設(shè)定，通過文本、聲音、影像的即時溝通可達(dá)到類似于面對面交流的效果，使教學(xué)手段更為豐富。在交互內(nèi)容方面，學(xué)習(xí)者可以隨時隨地與同一課程或同一科目的師生或?qū)W習(xí)者進(jìn)行交流，使學(xué)習(xí)者在學(xué)習(xí)過程中方便地獲得幫助，及時地觀測到自己的進(jìn)步與不足、按要求調(diào)整學(xué)習(xí)，從而大大增強學(xué)習(xí)的積極性，提高學(xué)習(xí)的質(zhì)量和效率。
1.3自主性學(xué)習(xí)的轉(zhuǎn)變遠(yuǎn)程教育使學(xué)習(xí)者擁有充分的學(xué)習(xí)自主權(quán)，教學(xué)方式由傳統(tǒng)的以教師的“教”為主轉(zhuǎn)變以學(xué)生的“學(xué)”為主，更多地體現(xiàn)出個性化的學(xué)習(xí)。中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育使學(xué)習(xí)者的教師處于相對分離的狀態(tài)，學(xué)習(xí)者可以自由地選擇課程與學(xué)習(xí)內(nèi)容，自行制定課程學(xué)習(xí)計劃，有選擇地接受教師對重點、難點問題的輔導(dǎo)及學(xué)習(xí)思想與方法的指導(dǎo)。因此，在遠(yuǎn)程教學(xué)中，教師把指導(dǎo)學(xué)生自學(xué)、培養(yǎng)學(xué)習(xí)者的自學(xué)能力放在教學(xué)的首位，學(xué)習(xí)者也將自覺視為完成學(xué)習(xí)任務(wù)的主要途徑與方式。
1.4協(xié)作性的學(xué)習(xí)方式在網(wǎng)上，無論是教師之間還是師生之間都可以協(xié)同攻關(guān)，共同提高。從教師之間的合作來看，遠(yuǎn)程教育模式打破了傳統(tǒng)教學(xué)中教師勞動的個體性和封閉性；從師生合作來看，網(wǎng)絡(luò)教學(xué)不僅改變了傳統(tǒng)教學(xué)中師生間的結(jié)構(gòu)關(guān)系，而且改變了師生既有的角色和地位；從學(xué)生間合作關(guān)系來看，網(wǎng)絡(luò)教學(xué)為學(xué)生合作提供了廣闊的空間和多種可能，使協(xié)作性學(xué)習(xí)成為現(xiàn)實。
2中醫(yī)藥遠(yuǎn)程繼續(xù)教育的方式
2.1開發(fā)高水平的多媒體課件中醫(yī)藥遠(yuǎn)程教育是依托多媒體課件實施的，它是網(wǎng)絡(luò)教學(xué)的關(guān)鍵。課件應(yīng)主要包括兩大部分：一是教材。這決不是書本教材的翻版，而是先進(jìn)技術(shù)的創(chuàng)新。中醫(yī)藥的知識內(nèi)容博大精深，應(yīng)該用現(xiàn)代電子設(shè)備以及多媒體傳媒將它形象、生動地展現(xiàn)在學(xué)員面前；二是練習(xí)部分。這部分內(nèi)容對于網(wǎng)絡(luò)教材來講，也很關(guān)鍵。目前，相當(dāng)多的網(wǎng)絡(luò)課件的練習(xí)部分比較死板，缺乏活力。應(yīng)該逐步加強交互性和實現(xiàn)智能化。在教學(xué)中應(yīng)允許有多種形式、多種版本的課件自由競爭，甚至還可以引進(jìn)國外的課件。
2.2將電子學(xué)習(xí)應(yīng)用在遠(yuǎn)程繼續(xù)教育中電子學(xué)習(xí)(elearning)是將音頻、視頻、動畫、文本以及交互式材料綜合起來，運用網(wǎng)絡(luò)和IT技術(shù)，使每一位學(xué)員可以選擇適合于自己的一種高效率學(xué)習(xí)方式。elearning在遠(yuǎn)程中醫(yī)續(xù)教育中，是一種新型的中醫(yī)藥教學(xué)與學(xué)習(xí)方式，具體可以采用電子郵件、聊天室、BB與討論區(qū)方式進(jìn)行［13］。
中醫(yī)藥畢業(yè)論文:中醫(yī)藥治療糖尿病研究論文
【關(guān)鍵詞】糖尿病腎病中醫(yī)藥療法氣陰兩虛肝虛不足
糖尿病腎病(DN)是糖尿病引起的微血管病變，是糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥之一。在糖尿病中的發(fā)病率達(dá)47.66%［1］，是引起慢性腎功能衰竭和死亡的常見原因，占糖尿病患者死亡率的60%［2］。筆者就中醫(yī)藥對DN研究進(jìn)行歸納，報道如下。
1病因病機
耿嘉等［3］明確地將DN的病因病機概括為“奇恒柔弱，內(nèi)熱熏蒸，傷津耗氣，血稠液濃，蓄濁失精”，并強調(diào)氣陰兩虛是DM及DN的基本病機，瘀濁阻滯貫穿DN始終，是導(dǎo)致DN發(fā)生、發(fā)展的重要因素。南征［4］認(rèn)為，DN的發(fā)生是疾病遷延，氣陰兩傷，陰損及陽，漸致血脈瘀阻，邪毒內(nèi)生，損傷腎絡(luò)而成，毒損腎絡(luò)為病機核心。陳翠蘭等［5］認(rèn)為DN是在氣陰兩虛，陰虛燥熱的基礎(chǔ)上發(fā)展而來。陳以平等［6］認(rèn)為虛、瘀、濕、濁是DN之基本病機，四者中虛是導(dǎo)致DN的始動因素，瘀是構(gòu)成DN的病理基礎(chǔ)，而濕、濁是加重DN不可忽視的方面。呂仁和等［7］認(rèn)為DN是消渴病久治不愈，傷陰耗氣，痰熱郁瘀互結(jié)，阻于絡(luò)脈，形成微形瘕，由瘕聚漸成積的過程。瘕的形成與發(fā)展是DN的成因和病變發(fā)展的關(guān)鍵。樸春麗等［8］認(rèn)為，毒損腎絡(luò)是主要病機，邪阻腎絡(luò)，深滯于浮絡(luò)、孫絡(luò)是其病情纏綿久治不愈的根本原因。
2臨床研究
2.1辨證論治楊永銘［9］將DN分為燥熱陰虛、氣陰兩虛、脾腎氣(陽)虛、陽虛濕濁瘀阻4型與DN的改變的各期相對應(yīng)，共觀察248例，早期以氣陰兩虛為主，臨床期以陰陽兩虛為主，終末期以陽衰濕濁瘀阻為主，各期中醫(yī)辨證均有側(cè)重，治療結(jié)果顯示西醫(yī)分期、中醫(yī)辨證相結(jié)合的診治模式是可取的。張耿良［10］把DN分為氣陰兩虛；脾腎陽虛；心腎陽虛；陰陽兩虛；濁毒內(nèi)阻5型。分別治以益氣養(yǎng)陰活血；溫腎健脾，利水活血；益氣養(yǎng)心，瀉肺利水；調(diào)補陰陽，益氣固腎；清熱解毒，降濁和胃。蓋靈芝［11］辨證分為：氣陰兩虛，肝腎不足型，治當(dāng)益氣養(yǎng)陰，予參芪地黃湯合生脈飲加減；脾腎兩虛，瘀血阻絡(luò)型，治當(dāng)健脾補腎，活血通絡(luò)，予四君子湯合六味地黃湯加減；陽虛血瘀，水氣凌心型，治當(dāng)溫陽利水，化濁祛瘀，逐毒降逆，予大黃附子湯加減。葉任高教授［12］提出4型：肝腎陰虛型，方用六味地黃湯加減；氣陰兩虛型，方用生脈散加味；陰陽兩虛型，方用金匱腎氣湯加減；陽虛水泛型，方用真武湯加味。時振聲教授［13］將本病分為4型：氣陰兩虛型，方選參芪地黃湯，偏氣虛用五子衍宗丸加減，偏陰虛用大補元煎加減；脾腎氣虛型，方用水陸二仙丹合芡實合劑加減，亦可用補中益氣湯加減；陰虛型，方選歸芍地黃湯、六味地黃湯合二至丸加減；陰陽兩虛型，方選桂附地黃湯、濟(jì)生腎氣丸、大補元煎加減。
2.2專方驗方李梅茹等［14］用加味當(dāng)歸補血湯治療臨床期DN46例，有效率達(dá)84.8%。李樂梅［15］在常規(guī)治療基礎(chǔ)上以豬苓湯合膈下逐瘀湯加減治療30例,總有效率90%。佟杰等［16］將兩組均靜點黃芪注射液、川芎嗪注射液,治療組30例加調(diào)腎保散熱罨包，外敷雙腎區(qū)，并用電離子導(dǎo)入，結(jié)果治療組優(yōu)于對照組。崔云竹等［17］用糖腎寧治療36例，為DN早中期，結(jié)果發(fā)現(xiàn)本藥在降低血糖的同時，能減少尿蛋白,且能降低血脂、血黏度，對延緩、阻止早中期DN進(jìn)一步發(fā)展至終末期有較好療效。
2.3單味藥彭學(xué)軍［18］報道，冬蟲夏草能刺激腎小管上皮細(xì)胞增殖，加速腎臟細(xì)胞修復(fù)，保護(hù)腎功能，降低蛋白尿，同時還有降糖功效。朱加明等［19］研究認(rèn)為，大黃酸可糾正db/dbDM小鼠脂代謝紊亂及抑制果糖胺通路的過度活化，已揭示其逆轉(zhuǎn)胰島素抵抗的基礎(chǔ)，且可明顯改善此型小鼠的腎損害，減少蛋白尿，延緩腎功能損害的進(jìn)程。
3結(jié)語
中醫(yī)藥治療DN取得了良好的療效，但也存在一些問題，如目前尚無統(tǒng)一的中醫(yī)診斷、辨證分型及療效評估標(biāo)準(zhǔn)，且中藥治療方法較多缺乏優(yōu)勢比較。今后應(yīng)在中醫(yī)理論指導(dǎo)下利用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)手段，研制療效確切起效快的中成藥制劑。
中醫(yī)藥畢業(yè)論文:痛風(fēng)病中醫(yī)藥治療研究論文
【摘要】痛風(fēng)是由于嘌呤代謝紊亂，血尿酸增高，導(dǎo)致尿酸結(jié)晶沉積在關(guān)節(jié)及皮下組織而致的一種疾病。臨床上以高尿酸血癥、特征性急性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作、痛風(fēng)結(jié)石形成為特點，嚴(yán)重者可致關(guān)節(jié)畸形及功能障礙、急性梗阻性腎病或痛風(fēng)性腎病。中醫(yī)藥治療本病取得了可喜進(jìn)展，具有一定優(yōu)勢。
【關(guān)鍵詞】痛風(fēng)病；中醫(yī)藥治療；綜述
痛風(fēng)，中醫(yī)亦稱痛風(fēng)，又名歷節(jié)、白虎歷節(jié)風(fēng)，屬“痹病”范疇。近年來運用中醫(yī)藥治療痛風(fēng)取得較好療效，現(xiàn)綜述如下。
1分期治療
齊連仲［1］將本病分為急性發(fā)作期和慢性緩解期，急性發(fā)作期以熱毒熾盛，濕瘀絡(luò)阻為主，方用自擬宣痹湯加減；慢性緩解期以正氣不足為主，兼有濕熱瘀阻脈絡(luò)，方用自擬宣痹湯加減。周乃玉［2］將痛風(fēng)分為急性發(fā)作期，慢性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎期和緩解穩(wěn)定期，急性發(fā)作期乃濕熱濁毒，瘀滯血脈，閉阻關(guān)節(jié)，方用五味消毒飲合大黃蟲丸加減；慢性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎期為痰濕濁毒，滯于經(jīng)脈，附于骨節(jié)，方用仙方活命飲合二妙丸加減；緩解穩(wěn)定期治宜健脾利濕，解毒消腫，活血化瘀，方用薏苡仁湯合桃紅四物湯加減。劉志勤［3］將本病分為急性期，緩解期和恢復(fù)期3期。急性期由濕熱交結(jié)，閉阻經(jīng)絡(luò)關(guān)節(jié)，氣滯血瘀所致，方藥：生石膏、知母、白花蛇舌草、虎杖、大黃、青風(fēng)藤、忍冬藤、土茯苓、土貝母、山慈菇、苦參、延胡索；緩解期熱毒之邪雖解，濕熱之邪纏綿，閉阻經(jīng)絡(luò)關(guān)節(jié)，血瘀氣滯，方藥：蒼術(shù)、薏苡仁、防己、牛膝、黃柏、秦艽、忍冬藤、澤蘭、川芎、穿山甲、莪術(shù)、土茯苓、土貝母、苦參；恢復(fù)期為脾腎兩虛，氣血不足，痰瘀痹阻，脈絡(luò)不通，方藥：獨活、桑寄生、牛膝、當(dāng)歸、生地、穿山甲、制膽星、莪術(shù)、川芎、秦艽、防風(fēng)、蒼白術(shù)、雞血藤。范琴書［4］將本病分為急性期，間歇期，慢性關(guān)節(jié)炎期和痛風(fēng)性腎病4期。急性期系寒濕久蘊不化，郁久化熱，濕濁瘀血閉阻經(jīng)脈，流注關(guān)節(jié)，方用四妙散合五味消毒飲加減；間歇期以脾虛濕困為主，可用三仁湯合升陽益胃湯加減；慢性關(guān)節(jié)炎期多為脾腎虧虛，瘀血、濕濁閉阻經(jīng)絡(luò)，治以參苓白術(shù)散合腎氣丸加活血散寒之品加減。痛風(fēng)性腎病期為痛風(fēng)遷延日久，久病入腎，病屬晚期，辨證宜分陰陽，陰虛者宜歸芍地黃湯合參苓白術(shù)散，氣虛者用保元湯加減，氣陰兩虛者用黃芪地黃湯加減。
2辨證治療
戴天木［5］將痛風(fēng)分為偏風(fēng)濕熱型和偏寒濕型。偏風(fēng)濕熱型方用桂枝芍藥知母湯加減；偏寒濕型方用烏頭湯加味。蘇其貴［6］辨證治療痛風(fēng)38例。風(fēng)濕熱痛痹型方選清濁通痹湯；濕濁瘀痛痹型方選祛瘀通絡(luò)湯加減；脾虛瘀濁型方用防己黃芪湯加味。結(jié)果顯效29例，好轉(zhuǎn)7例，無效2例，總有效率94.74%。袁全興［7］辨證治療痛風(fēng)30例。其中濕熱型18例，方用四妙勇安湯合三妙丸加味；寒濕型9例，方用羌活勝濕湯加減；結(jié)果痊愈22例，顯效8例。劉明武［8］將痛風(fēng)分為4型。濕熱蘊結(jié)型藥用:金銀花、連翹、薏苡仁、白術(shù)、澤瀉、牡丹皮、黃柏、生地、防風(fēng)、威靈仙、延胡索、忍冬藤、木通、萆、土茯苓、車前子；瘀熱阻滯型藥用：當(dāng)歸、川芎、紅花、桃仁、牡丹皮、金銀花、敗醬草、梔子、木通、車前子、土茯苓、雞血藤、穿山甲、透骨草、烏梢蛇、乳香、沒藥；痰濁阻滯型藥用：人參、白術(shù)、陳皮、黃芪、青皮、半夏、白芥子、萆、土茯苓、車前子、木通；肝腎陰虛型藥用：熟地、山萸肉、山藥、牡丹皮、白芍、澤瀉、枸杞子、金櫻子、杜仲、續(xù)斷、海風(fēng)藤、威靈仙、秦艽、萆、虎杖、土茯苓、車前子、防己。張春華［9］將本病分為2型，濕熱瘀結(jié)型方用四妙散合白虎加桂枝湯加味；痰濕瘀阻型方用六味地黃湯加味。
3專方治療
段富津教授［10］依據(jù)本病濕熱痰瘀之病理，治以清熱除濕，化瘀解毒為主，自擬痛風(fēng)方：蒼術(shù)、黃柏、薏苡仁、粉防己、羌活、姜黃、赤芍、川牛膝、甘草。任達(dá)然［11］自擬化濁祛瘀痛風(fēng)方：土茯苓、虎杖、粉萆、忍冬藤、薏苡仁、威靈仙、黃柏、川牛膝、木瓜絡(luò)、澤瀉、路路通、制乳香、沒藥。張荒生［12］自擬痛風(fēng)方：生石膏、知母、黃柏、生地、牡丹皮、赤芍、白茅根、忍冬藤、全蝎、桑寄生、滑石、淡竹葉、車前草、燈心草、黃連、甘草。治療痛風(fēng)68例，治愈24例，顯效40例，無效4例，總有效率94.12%。陳春南等［13］自擬痛風(fēng)煎，由土茯苓、海桐皮、薏苡仁、炒白術(shù)、七星劍、水風(fēng)藤組成，治療痛風(fēng)348例，結(jié)果治愈139例，顯效157例，有效42例，無效10例，總有效率97.13%。馬中夫［14］提出：調(diào)補脾腎，化痰散結(jié)，利濕祛毒，通絡(luò)止痛之治療大法，自擬痛風(fēng)靈湯，藥用大黃、車前子、穿心蓮、山慈菇、百合、牡丹皮、防己、獨活、茯苓、澤瀉、白術(shù)。
4針灸治療
周欣［15］針刺治療痛風(fēng)38例，取阿是穴以三棱針點刺放血1-2ml，取穴大都、太白、內(nèi)庭、陷谷、三陰交、陽陵泉，皆用瀉法，得氣后留針30min，并加用電針，結(jié)果總有效率94.74%，李巖［16］用火針療法治療痛風(fēng)。主穴：肝俞、行間、太沖、內(nèi)庭、陷谷、阿是穴；隨證取穴：濕熱蘊結(jié)加脾俞、太白；瘀熱阻滯加血海、膈俞；痰濁阻滯加豐隆、足三里；肝腎陰虛加太溪、照海。周成功等［17］針刺治療急性痛風(fēng)78例，以三棱針點刺四縫、八風(fēng)、八邪，進(jìn)針0.1-0.2寸擠出血液或淡黃色粘液，結(jié)果治愈率78.21%。
5內(nèi)外合治
傅淵等［18］以金黃散外敷并中藥內(nèi)服治療痛風(fēng)急性發(fā)作42例，局部以金黃散外敷，內(nèi)服方藥：黃柏、蒼術(shù)、防己、萆、生薏苡仁、防風(fēng)、威靈仙、忍冬藤、牛膝、地龍、澤蘭、紅花、赤芍。結(jié)果治愈35例，好轉(zhuǎn)6例，無效1例，總有效率97.62%。蒙杏澤［19］用加味四妙散配合中藥熏洗治療痛風(fēng)31例。方以四妙散加味，中藥熏洗藥用海風(fēng)藤、海桐皮、忍冬藤、桂枝、寬筋藤、紅花、當(dāng)歸尾，加適量水煎煮藥液，用毛巾浸藥液熏洗患處，每日1次，每次30min，10d為1療程，結(jié)果治愈13例，顯效11例，好轉(zhuǎn)5例，無效2例，總有效率為93.5%。文紹敦［20］教授內(nèi)外合治、針?biāo)幉⒂弥委熗达L(fēng)，選穴：主穴為行間、太沖、內(nèi)庭、陷谷，配穴以阿是穴為主，均取患側(cè)穴?；疳樂叛看沃委熆偝鲅靠刂圃?00ml以內(nèi)，每周1次?？诜达L(fēng)舒膠囊，藥物組成：大黃、澤瀉、車前子、川牛膝、漢防己。服法：每次2粒，每日3次，20d為1個療程。配合應(yīng)用于治療痛風(fēng)病效果顯著。
6結(jié)語
綜上所述，中醫(yī)對于痛風(fēng)有很多治療的方法，而且都有很好的療效，副作用少，中醫(yī)可以通過辨證施治，針對不同的病人，給出適合不同患者的治法，這些都是中醫(yī)特色和優(yōu)勢。但是中醫(yī)治療也有一些不足之處，(1)是中醫(yī)對痛風(fēng)的診斷及療效評定標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一，辨證分型各異；(2)臨床報道樣本數(shù)偏小，大多數(shù)未設(shè)立對照組，使資料缺乏科學(xué)性和可比性；(3)藥理研究比較少，多是根據(jù)經(jīng)驗采用湯劑加減，缺乏試驗的同步研究。藥物的作用機理，量效關(guān)系尚不明確。鑒于以上不足，應(yīng)加強痛風(fēng)的辨治規(guī)律的研究，制定出統(tǒng)一的診斷及療效評價的標(biāo)準(zhǔn)，進(jìn)一步完善科研設(shè)計，增加樣本數(shù)量，可以將動物實驗和臨床研究相結(jié)合，篩選出切實有效的藥物和方劑，明確量效關(guān)系。這樣可以從根本上提高中醫(yī)治療痛風(fēng)的療效。
中醫(yī)藥畢業(yè)論文:中醫(yī)藥治療胰島素抵抗研究論文
【摘要】胰島素抵抗是許多內(nèi)分泌代謝失調(diào)相關(guān)疾病的共同病理生理基礎(chǔ)，胰島素抵抗及其繼發(fā)的代謝紊亂是產(chǎn)生冠心病、糖尿病及高血壓的共同土壤，還是動脈粥樣硬化、肥胖等發(fā)病的危險因素，因而這一領(lǐng)域研究十分活躍，近幾年中醫(yī)藥對胰島素抵抗進(jìn)行深入的研究，取得了一定的成績。
【關(guān)鍵詞】胰島素抵抗.中醫(yī)藥療法;綜述
胰島素抵抗（insulinresistance，IR）是指胰島素作用的靶器官、組織，主要指肝臟、肌肉、脂肪組織對同等劑量的胰島素生物學(xué)效應(yīng)反應(yīng)性降低或消失而產(chǎn)生的一系列病理和臨床表現(xiàn)，它不但與糖尿病的發(fā)生密切相關(guān)，還是肥胖、高血壓、高脂血癥、冠心病及慢性血管并發(fā)癥的危險因素。
1治法研究
王智明等［1］認(rèn)為調(diào)肝瀉火法具有調(diào)肝瀉火、調(diào)理臟腑氣血津液、平衡陰陽水木之功效，首次提出“從肝論治”治療IR學(xué)說［2］，并用實驗方法初步闡明從肝論治IR學(xué)說能有效預(yù)防高脂飲食大鼠發(fā)生IR［3］，并在此基礎(chǔ)上觀察調(diào)肝瀉火法對2型糖尿病胰島素抵抗患者的影響，有明顯療效。徐云生等［4］認(rèn)為IR的病理機制及脂代謝異常與中醫(yī)學(xué)脾虛痰濁血瘀密切相關(guān)，并以具有健脾、化痰、活血功效之胰蘇靈治療2型糖尿病療效顯著。戴小良等［5］認(rèn)為肝失疏泄，心用過度，心肝火旺，消灼陰精是消渴發(fā)病的重要病理基礎(chǔ)之一，從而提出清肝瀉心法，并主張該法與滋陰潤燥法聯(lián)用治療消渴病，收到明顯療效。汪何［6］在對照組治療上加用益氣養(yǎng)陰活血化瘀中藥2型糖尿病治療證屬氣陰兩虛夾血瘀者，對照組以磺脲類和雙胍類藥物治療，結(jié)果:兩組治療前后FINS無明顯變化，但I(xiàn)AI均有升高（P<0.05），治療組比對照組升高明顯（P<0.05）。武士芬［7］以具有益氣養(yǎng)陰活血清熱功效之芪萸湯為基本方加減治療2型糖尿病患者，對照組以二甲雙胍治療，結(jié)果顯示:治療組總有效率為86.11%，高于對照組（P<0.05），IAI較治療前顯著改善，F(xiàn)INS也明顯下降（P<0.01）。
2單味中藥研究
玉從榮等［8］以高脂高糖高鹽飲食建立胰島素抵抗綜合征大鼠模型，肌肉注射葛根素4周，結(jié)果顯示:
葛根素高、中劑量組均能明顯降低TC和TG，與模型組比較有顯著差異（P<0.01），葛根素高劑量組、卡托普利組均能明顯降低FINS，提高IAI（P<0.01）。劉月麗等［9］采用高脂高糖飲食建立胰島素抵抗脂肪肝動物模型，并連續(xù)8周以紅絲線草提取物（HSX）分高低劑量灌胃，結(jié)果:低劑量組可以增加IAI（P<0.05），高、低劑量組FFA、TG水平基本恢復(fù)正常，并提高HDL-C水平。
3復(fù)方中藥研究
姜淼［10］在口服降糖藥的基礎(chǔ)上以三黃安消膠囊治療2型糖尿病，結(jié)果:治療組治療后PBG、餐后2h血糖（P2BG）、IAI、HOMA-IR均有明顯改善。對照組汪何［11］在原有降糖藥基礎(chǔ)上加以三芪丹顆粒治療30例老年糖尿病患者，結(jié)果:治療組治療后β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-IS）、IAI、HDL-C上升，F(xiàn)PG、TG下降，與治療前和對照組比較有顯著差異（P<0.05）。陳俊等［12］以白虎人參湯隨證加減治療2型糖尿病患者，結(jié)果:治療組FPG、P2BG、FINS下降明顯，而IAI明顯改善（P<0.05，P<0.01），TC、TG治療前后相比差異明顯（P<0.05）。陳維銘等［13］以半夏白術(shù)天麻湯治療60例單純肥胖癥患者，對照組以防風(fēng)通圣丸治療，結(jié)果顯示:治療組治療后BMI、腰臀比（WHR）、FINS明顯下降（P<0.05），IAI明顯上升（P<0.05），優(yōu)于對照組（P<0.05）。高允珊［14］在對照組的治療上加用活血降糖方治療2型糖尿病，結(jié)果:治療組總有效率為90.0%，對照組總有效率為72.9%，差異有顯著性（P<0.05）。毛振營［15］以加味桃仁承氣湯治療2型糖尿病胰島素抵抗患者，對照組給予二甲雙胍治療，結(jié)果:治療組總有效率76.2%，對照組總有效率80%，兩組比較無差異性（P>0.05），兩組治療后FINS顯著下降，IAI顯著提高，同組治療前后比較差異性顯著（P<0.01），組間比較差異無顯著性（P>0.05）。左文標(biāo)［16］等以糖脈康治療2型糖尿病，對照組以二甲雙胍治療，結(jié)果:兩組治療前后FINS、IAI均有顯著改善（P<0.01），但兩組間比較差異無顯著性（P>0.05）。張海燕等［17］以糖消湯治療空腹血糖異常伴胰島素抵抗患者35例，對照組以二甲雙胍治療，結(jié)果:兩組治療后FBG、FINS、BMI均明顯下降，IAI顯著升高，與治療前比較差異有顯著性（P<0.01），兩組治療后比較差異無顯著意義（P>0.05），治療組治療后TC、TG、LDL明顯下降，HDL明顯升高（P<0.01），對照組血脂變化不明顯（P>0.05），兩組比較差異有顯著意義（P<0.01）。
4動物實驗研究
李學(xué)軍等［18］以高熱量飼料加小劑量鏈脲佐菌素（STZ）制造糖尿病大鼠模型，隨機分為糖尿病組、化痰方組及化痰活血方組，化痰方由二陳湯加味而成，化痰活血方在化痰方的基礎(chǔ)上加丹參及地龍，結(jié)果顯示:化痰方組及化痰活血方組的血糖有所降低（P<0.05），同時FINS水平顯著降低（P<0.01），IAI明顯升高（P<0.05，P<0.01），但化痰活血組作用更佳（P<0.05）。姜淼等［19］采用高糖高脂飼料和小劑量STZ制造2型糖尿病IR大鼠模型，隨機分為病理模型組、黃連人參組和吡格列酮組，結(jié)果顯示:黃連人參組與吡格列酮組各指標(biāo)與病理模型組比較，差異有顯著性或非常顯著（P<0.05，P<0.01），且胰腺病理觀察均較病理模型組有所改善，黃連人參組與吡格列酮組各指標(biāo)比較差異無顯著意義（P>0.05）。王立琴等［20］采用高脂飼料和STZ制造糖尿病IR小鼠模型，隨機分為4組:治療組（芪黃膠囊加黃連素組）、對照1組（黃連素組）、對照2組（二甲雙胍組）、空白對照組及正常對照組，結(jié)果:治療組優(yōu)于黃連素組及二甲雙胍組（P<0.05）。李瑾等［21］以高熱量飼料和STZ制造2型糖尿病大鼠IR模型，并隨機分成4組:正常對照組、模型對照組、糖抗寧小劑量組、糖抗寧大劑量組和二甲雙胍對照組，結(jié)果顯示:糖抗寧合劑小劑量組及大劑量組均可明顯降低FPG、BMI、FINS（P<0.05，P<0.01），提高IAI（P<0.05，P<0.01）。錢秋海等［22］以高脂飲食和STZ造成2型糖尿病IR大鼠模型，并隨機分成4組:模型對照組、三黃消渴膠囊小劑量組及大劑量組和二甲雙胍模型對照組，結(jié)果顯示:三黃消渴膠囊能明顯降低FINS，提高IAI，與治療前及對照組治療后對比，差異有顯著性（P<0.01），且大劑量組更明顯。
5結(jié)語
近幾年中醫(yī)藥改善IR確實取得了可喜的成績，但是仍存在許多不足之處:目前中醫(yī)對IR的研究尚處于初級階段，重復(fù)性研究較多，缺乏科學(xué)客觀化指標(biāo)的大樣本研究。對于單味藥改善IR的機理缺乏在分子生物學(xué)上的研究，應(yīng)采用新技術(shù)、新方法力求建立病證結(jié)合的2型糖尿病動物模型。今后我們應(yīng)加強這方面的工作，不斷規(guī)范深入地開展中醫(yī)藥改善IR的研究，提高中醫(yī)藥療效的可信度。
中醫(yī)藥畢業(yè)論文:中醫(yī)藥治療胰島素抵抗研究論文
【摘要】胰島素抵抗是許多內(nèi)分泌代謝失調(diào)相關(guān)疾病的共同病理生理基礎(chǔ)，胰島素抵抗及其繼發(fā)的代謝紊亂是產(chǎn)生冠心病、糖尿病及高血壓的共同土壤，還是動脈粥樣硬化、肥胖等發(fā)病的危險因素，因而這一領(lǐng)域研究十分活躍，近幾年中醫(yī)藥對胰島素抵抗進(jìn)行深入的研究，取得了一定的成績。
【關(guān)鍵詞】胰島素抵抗.中醫(yī)藥療法;綜述
胰島素抵抗（insulinresistance，IR）是指胰島素作用的靶器官、組織，主要指肝臟、肌肉、脂肪組織對同等劑量的胰島素生物學(xué)效應(yīng)反應(yīng)性降低或消失而產(chǎn)生的一系列病理和臨床表現(xiàn)，它不但與糖尿病的發(fā)生密切相關(guān)，還是肥胖、高血壓、高脂血癥、冠心病及慢性血管并發(fā)癥的危險因素。
1治法研究
王智明等［1］認(rèn)為調(diào)肝瀉火法具有調(diào)肝瀉火、調(diào)理臟腑氣血津液、平衡陰陽水木之功效，首次提出“從肝論治”治療IR學(xué)說［2］，并用實驗方法初步闡明從肝論治IR學(xué)說能有效預(yù)防高脂飲食大鼠發(fā)生IR［3］，并在此基礎(chǔ)上觀察調(diào)肝瀉火法對2型糖尿病胰島素抵抗患者的影響，有明顯療效。徐云生等［4］認(rèn)為IR的病理機制及脂代謝異常與中醫(yī)學(xué)脾虛痰濁血瘀密切相關(guān)，并以具有健脾、化痰、活血功效之胰蘇靈治療2型糖尿病療效顯著。戴小良等［5］認(rèn)為肝失疏泄，心用過度，心肝火旺，消灼陰精是消渴發(fā)病的重要病理基礎(chǔ)之一，從而提出清肝瀉心法，并主張該法與滋陰潤燥法聯(lián)用治療消渴病，收到明顯療效。汪何［6］在對照組治療上加用益氣養(yǎng)陰活血化瘀中藥2型糖尿病治療證屬氣陰兩虛夾血瘀者，對照組以磺脲類和雙胍類藥物治療，結(jié)果:兩組治療前后FINS無明顯變化，但I(xiàn)AI均有升高（P<0.05），治療組比對照組升高明顯（P<0.05）。武士芬［7］以具有益氣養(yǎng)陰活血清熱功效之芪萸湯為基本方加減治療2型糖尿病患者，對照組以二甲雙胍治療，結(jié)果顯示:治療組總有效率為86.11%，高于對照組（P<0.05），IAI較治療前顯著改善，F(xiàn)INS也明顯下降（P<0.01）。
2單味中藥研究
玉從榮等［8］以高脂高糖高鹽飲食建立胰島素抵抗綜合征大鼠模型，肌肉注射葛根素4周，結(jié)果顯示:
葛根素高、中劑量組均能明顯降低TC和TG，與模型組比較有顯著差異（P<0.01），葛根素高劑量組、卡托普利組均能明顯降低FINS，提高IAI（P<0.01）。劉月麗等［9］采用高脂高糖飲食建立胰島素抵抗脂肪肝動物模型，并連續(xù)8周以紅絲線草提取物（HSX）分高低劑量灌胃，結(jié)果:低劑量組可以增加IAI（P<0.05），高、低劑量組FFA、TG水平基本恢復(fù)正常，并提高HDL-C水平。
3復(fù)方中藥研究
姜淼［10］在口服降糖藥的基礎(chǔ)上以三黃安消膠囊治療2型糖尿病，結(jié)果:治療組治療后PBG、餐后2h血糖（P2BG）、IAI、HOMA-IR均有明顯改善。對照組汪何［11］在原有降糖藥基礎(chǔ)上加以三芪丹顆粒治療30例老年糖尿病患者，結(jié)果:治療組治療后β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-IS）、IAI、HDL-C上升，F(xiàn)PG、TG下降，與治療前和對照組比較有顯著差異（P<0.05）。陳俊等［12］以白虎人參湯隨證加減治療2型糖尿病患者，結(jié)果:治療組FPG、P2BG、FINS下降明顯，而IAI明顯改善（P<0.05，P<0.01），TC、TG治療前后相比差異明顯（P<0.05）。陳維銘等［13］以半夏白術(shù)天麻湯治療60例單純肥胖癥患者，對照組以防風(fēng)通圣丸治療，結(jié)果顯示:治療組治療后BMI、腰臀比（WHR）、FINS明顯下降（P<0.05），IAI明顯上升（P<0.05），優(yōu)于對照組（P<0.05）。高允珊［14］在對照組的治療上加用活血降糖方治療2型糖尿病，結(jié)果:治療組總有效率為90.0%，對照組總有效率為72.9%，差異有顯著性（P<0.05）。毛振營［15］以加味桃仁承氣湯治療2型糖尿病胰島素抵抗患者，對照組給予二甲雙胍治療，結(jié)果:治療組總有效率76.2%，對照組總有效率80%，兩組比較無差異性（P>0.05），兩組治療后FINS顯著下降，IAI顯著提高，同組治療前后比較差異性顯著（P<0.01），組間比較差異無顯著性（P>0.05）。左文標(biāo)［16］等以糖脈康治療2型糖尿病，對照組以二甲雙胍治療，結(jié)果:兩組治療前后FINS、IAI均有顯著改善（P<0.01），但兩組間比較差異無顯著性（P>0.05）。張海燕等［17］以糖消湯治療空腹血糖異常伴胰島素抵抗患者35例，對照組以二甲雙胍治療，結(jié)果:兩組治療后FBG、FINS、BMI均明顯下降，IAI顯著升高，與治療前比較差異有顯著性（P<0.01），兩組治療后比較差異無顯著意義（P>0.05），治療組治療后TC、TG、LDL明顯下降，HDL明顯升高（P<0.01），對照組血脂變化不明顯（P>0.05），兩組比較差異有顯著意義（P<0.01）。
4動物實驗研究
李學(xué)軍等［18］以高熱量飼料加小劑量鏈脲佐菌素（STZ）制造糖尿病大鼠模型，隨機分為糖尿病組、化痰方組及化痰活血方組，化痰方由二陳湯加味而成，化痰活血方在化痰方的基礎(chǔ)上加丹參及地龍，結(jié)果顯示:化痰方組及化痰活血方組的血糖有所降低（P<0.05），同時FINS水平顯著降低（P<0.01），IAI明顯升高（P<0.05，P<0.01），但化痰活血組作用更佳（P<0.05）。姜淼等［19］采用高糖高脂飼料和小劑量STZ制造2型糖尿病IR大鼠模型，隨機分為病理模型組、黃連人參組和吡格列酮組，結(jié)果顯示:黃連人參組與吡格列酮組各指標(biāo)與病理模型組比較，差異有顯著性或非常顯著（P<0.05，P<0.01），且胰腺病理觀察均較病理模型組有所改善，黃連人參組與吡格列酮組各指標(biāo)比較差異無顯著意義（P>0.05）。王立琴等［20］采用高脂飼料和STZ制造糖尿病IR小鼠模型，隨機分為4組:治療組（芪黃膠囊加黃連素組）、對照1組（黃連素組）、對照2組（二甲雙胍組）、空白對照組及正常對照組，結(jié)果:治療組優(yōu)于黃連素組及二甲雙胍組（P<0.05）。李瑾等［21］以高熱量飼料和STZ制造2型糖尿病大鼠IR模型，并隨機分成4組:正常對照組、模型對照組、糖抗寧小劑量組、糖抗寧大劑量組和二甲雙胍對照組，結(jié)果顯示:糖抗寧合劑小劑量組及大劑量組均可明顯降低FPG、BMI、FINS（P<0.05，P<0.01），提高IAI（P<0.05，P<0.01）。錢秋海等［22］以高脂飲食和STZ造成2型糖尿病IR大鼠模型，并隨機分成4組:模型對照組、三黃消渴膠囊小劑量組及大劑量組和二甲雙胍模型對照組，結(jié)果顯示:三黃消渴膠囊能明顯降低FINS，提高IAI，與治療前及對照組治療后對比，差異有顯著性（P<0.01），且大劑量組更明顯。
5結(jié)語
近幾年中醫(yī)藥改善IR確實取得了可喜的成績，但是仍存在許多不足之處:目前中醫(yī)對IR的研究尚處于初級階段，重復(fù)性研究較多，缺乏科學(xué)客觀化指標(biāo)的大樣本研究。對于單味藥改善IR的機理缺乏在分子生物學(xué)上的研究，應(yīng)采用新技術(shù)、新方法力求建立病證結(jié)合的2型糖尿病動物模型。今后我們應(yīng)加強這方面的工作，不斷規(guī)范深入地開展中醫(yī)藥改善IR的研究，提高中醫(yī)藥療效的可信度。
中醫(yī)藥畢業(yè)論文:中醫(yī)藥治療冠心病分析論文
【摘要】通過對中醫(yī)古籍與中醫(yī)藥期刊刊載的治療冠心病有效方劑283首的研究分析，總結(jié)歸納出目前治療冠心病常用組方配伍方法有19種，并對其中常用的8種配伍方法作了簡要分析。認(rèn)為治療冠心病基本法則是扶正祛邪、攻補兼施，其中扶正法依次為補氣、養(yǎng)陰、補血、補(腎)陽，祛邪法依次為活血、化痰、理氣。這些法則常常相互參合、交互為用，形成冠心病組方配伍的基本規(guī)律。
【關(guān)鍵詞】冠心病/中藥療法方劑配伍文獻(xiàn)研究
冠心病屬中醫(yī)"胸痹"、"心痛"范疇。中醫(yī)對冠心病的認(rèn)識和治療已有兩千多年的歷史，并顯示較好療效。為探討中醫(yī)藥治療冠心病的組方配伍的基本規(guī)律，我們對中醫(yī)古籍中與現(xiàn)代中醫(yī)藥期刊刊載的治療冠心病有效方劑進(jìn)行整理與分析，結(jié)果報道如下。
1資料來源及方法
方劑的來源主要涉及兩大部分：(1)古代醫(yī)籍中記載的治療胸痹、心痛有效的名家名方。我們搜集了從漢代到明清及民國時期的20部經(jīng)典醫(yī)籍中有關(guān)胸痹、心痛治療的有效方劑。包括漢代張仲景的《傷寒論》、《金匱要略》，唐代孫思邈的《千金要方》，宋代《太平惠民和劑局方》，明代張景岳的《景岳全書》，清代王清任的《醫(yī)林改錯》，民國時期張錫純的《醫(yī)學(xué)衷中參西錄》等醫(yī)著中治療胸痹、心痛的方劑。(2)中國期刊網(wǎng)、維普數(shù)據(jù)庫、中國生物醫(yī)學(xué)期刊數(shù)據(jù)庫等國內(nèi)數(shù)據(jù)庫1979-2007年間40余種中醫(yī)藥刊物中所涉及到的治療冠心病的中藥復(fù)方，期刊包括《中醫(yī)雜志》、《新中醫(yī)》、《中國中藥雜志》、《河北中醫(yī)》、《浙江中醫(yī)藥雜志》等，以及各中醫(yī)藥院校學(xué)報如《廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報》、《北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報》、《南京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報》等。以"胸痹"、"心痛"為關(guān)鍵詞進(jìn)行搜索。
2結(jié)果
通過以上搜集工作，共收集到治療冠心病的中藥方劑600余首。再根據(jù)是否藥味完整、藥量、主治明確、療效確切(治療病例不少于30例，且總有效率在75%以上)，再次篩選出有代表性的有效方劑283首。通過對每一首方劑的組成配伍進(jìn)行分析，按其組成的各類藥物在方中作用的主次依次排列，從而歸納出其配伍方法及治則，然后再進(jìn)行綜合統(tǒng)計分析。
2.1各方劑組方配伍與治則的頻率排序?qū)⒔M方配伍和治則基本相似的方劑歸為一類，將同一類方劑按其使用頻率列表排序。表1結(jié)果表明，共有19種組方配伍方法，其中益氣祛痰、活血化瘀、養(yǎng)陰補血居首位，為主要治則。
2.2常用配伍方法淺析根據(jù)上述方劑組方配伍的研究分析結(jié)果，對其中使用較多的配伍方法簡要分析如下：
(1)補氣藥配伍活血、化痰藥：氣虛是冠心病發(fā)生的根本，痰與瘀是本病的繼發(fā)因素，此為標(biāo)。心氣不足，鼓動無力，血行不暢，則出現(xiàn)心血瘀阻;脾氣虛，運化失常，痰濁內(nèi)生;肺氣虛，則氣化不行，升降失常，濁陰因而凝聚為患。胸為清陽之府，心體陰而用陽，瘀血痰濁等濁邪內(nèi)干，心脈不暢，則發(fā)為胸痹心痛。故此方法為臨床最常用。表1中醫(yī)藥治療冠心病方劑組方配伍與治則的頻率分布
(2)養(yǎng)陰補血藥配伍活血藥：心以血為本，血以陰液為根，心陰不足，血難養(yǎng)之，則心胸痛悶如窒;心以血為養(yǎng)，血以心為用，心血不足，則運行失暢，故瘀阻心脈。因而在治療上應(yīng)養(yǎng)陰與補血并舉以治其本，再兼以活血化瘀通脈以治其標(biāo)。
(3)補氣藥配伍理氣、活血藥：近代名醫(yī)張錫純言:"是大氣者，原以元氣為根本，以水谷之氣為養(yǎng)料，以胸中之地為宅窟者也"[1]。故冠心病治療以大補元氣為治本。氣為血之帥,氣行則血行，氣滯則血瘀，故又當(dāng)輔以理氣活血之品，使補中有通，補不澀滯，其病易痊。
(4)化痰藥配伍理氣藥：胸痹多由上焦陽虛，水氣痰飲等陰邪乘虛上乘陽位而成，邪正相搏，胸陽閉塞不通，不通則痛。故治療時以宣痹通陽、豁痰利氣為基本治法。痰去則氣易順，氣順則痰易祛，兩者配伍相得益彰。
(5)化痰藥配伍活血藥：冠心病病機為本虛標(biāo)實，虛實夾雜。虛為氣虛、陽虛，實為氣滯、寒凝、痰濁、血瘀。發(fā)作期以標(biāo)實表現(xiàn)為主，多見血瘀、痰濁互結(jié)，閉阻心脈，故當(dāng)治以豁痰開結(jié)、活血通絡(luò)為法。
(6)活血化瘀藥配伍清熱涼血藥：瘀血阻塞型冠心病在臨床上也十分常見，治療常采用活血化瘀藥物為主，以通絡(luò)化瘀通心痹，從而緩解胸痹之心痛。但單用活血化瘀藥稍顯單薄，因瘀血常由氣機阻滯、熱邪熾盛等所致。反之，血瘀日久也可導(dǎo)致郁熱內(nèi)生，造成瘀血熱邪內(nèi)結(jié)，病情更為復(fù)雜。瘀血阻塞型冠心病臨床治療常配伍清熱涼血藥，使血瘀得化、血熱得清，則血脈自通。
(7)理氣藥配伍清熱瀉火藥：冠心病早期多以標(biāo)實為主,而標(biāo)實之中，又以氣滯為主要環(huán)節(jié)，因標(biāo)實之痰瘀火旺每因氣滯而后成。此外，肝主疏泄，助心行血，肝氣郁滯亦可加重心臟之本虛。因此，肝失疏泄則不能維持心脈氣血的正常運行，使心脈滯澀而發(fā)生心痛、胸痹等證。臨床上因情緒惱怒而導(dǎo)致肝氣郁滯、心脈滯澀攣急，表現(xiàn)為心胸憋悶疼痛、脘脅脹滿;若氣郁日久化火則還可見煩躁易怒、口苦、心中煩熱等癥狀。故治以疏肝理氣配以清熱瀉火，使肝熱得清，肝氣得舒，心脈心血通暢，則心痛自止。
(8)補陽藥與滋陰藥配伍：中醫(yī)認(rèn)為人體是一個有機的整體，五臟六腑相互維系，達(dá)到臟腑調(diào)和，陰陽平衡。腎為生命之根，為先天之本。腎虛則引起機體一系列勞損，故有"百病生于腎"之說。冠心病病位在心，病根在腎，故有人認(rèn)為腎虛是導(dǎo)致動脈粥樣硬化、引發(fā)冠心病的根本原因。治療上補腎可阻止動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展，從而防治冠心病?？刹捎脧埦霸?陰中求陽"、"陽中求陰"之法。
3討論
對上述方劑組方配伍規(guī)律做進(jìn)一步分析，結(jié)果提示：(1)本文篩選出治療冠心病的283首方劑中，屬扶正祛邪、攻補兼施的方劑有230首，占81.27%。張仲景云："夫脈當(dāng)取太過不及，陽微陰弦，即胸痹而痛，所以然者，責(zé)其極虛也"[2]。"責(zé)其極虛"指出了胸痹之根本所在，正氣虛為胸痹之本;"陽微陰弦"說明了胸痹本虛標(biāo)實之病機特點。以上統(tǒng)計數(shù)據(jù)也證明了張仲景這一觀點是切合臨床實際的。(2)在補法之中，涉及補氣藥的有171首(占60.42%)，之后依次為養(yǎng)陰藥74首(占26.14%)，補血藥68首(占24.03%)，補陽藥50首(占17.67%)?？梢姽谛牟』颊哒龤馓撝幸詺馓摓橹?，陰虛、血虛、(腎)陽虛次之，而且常出現(xiàn)兼挾現(xiàn)象，如氣陰兩虛、氣血兩虛、陰陽兩虛等。(3)在祛除病邪的藥中，不同程度涉及活血化瘀方共有262首(占92.56%)，占了絕大多數(shù);其次為化痰方97首(占34.27%)、理氣方88首(占31.09%)?？梢娀钛?、理氣化痰是冠心病治療中常用的祛邪方法。(4)補氣、養(yǎng)陰、補血、補陽和活血化瘀、化痰、理氣是冠心病治療的基本法則，各種法則常根據(jù)臨床見證不同而交互為用，從而構(gòu)成了冠心病豐富多彩的配伍方法，體現(xiàn)了中醫(yī)的辨證論治。
由于受時間、地域、不同個體以及不同醫(yī)生用藥經(jīng)驗的影響，各類藥物之間的配伍紛繁復(fù)雜，配伍涉及到單類藥物組方、兩類藥物的配伍組方、三類甚至三類以上藥物的配伍組方。但不論是何種類型的組方配伍，均應(yīng)在辨證的基礎(chǔ)上合理組方用藥，才能收到較好的臨床療效。
中醫(yī)藥畢業(yè)論文:中醫(yī)藥防治老年性癡呆研究論文
摘要：老年性癡呆(阿爾茨海默病，Alzheimer’sdisease,AD)是一種原因未明、以認(rèn)知功能減退為主要臨床表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，已成為世界范圍內(nèi)危害人類健康最嚴(yán)重的疾病之一。中醫(yī)藥防治AD的研究是近年的研究熱點。為深入開展AD防治的研究，尋找有效的防治方法，改善和提高患者的生存質(zhì)量，結(jié)合AD現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展，就中醫(yī)藥防治AD研究中的幾個重要問題進(jìn)行了較為系統(tǒng)的闡述。強調(diào)在中醫(yī)藥防治AD的研究中應(yīng)注重科學(xué)地選擇和應(yīng)用的AD臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；選擇多因素復(fù)合動物模型；注意AD的腎虛本質(zhì)特征和病因病機特點；注意觀察指標(biāo)特異性、敏感性和穩(wěn)定性的綜合考慮，強調(diào)功能整合水平觀察指標(biāo)的評價；充分認(rèn)識中藥復(fù)方的多途徑、多靶點作用優(yōu)勢，開展嚴(yán)格的隨機盲法對照臨床試驗。
老年性癡呆(阿爾茨海默病，Alzheimer’sdisease,AD)主要包括65歲或以前老年前期起病的早發(fā)型(early-onset)和65歲以后老年期起病的晚發(fā)型(late-onset)。近年的研究證實這兩個類型的臨床表現(xiàn)和神經(jīng)病理學(xué)特征均無本質(zhì)區(qū)別，所以現(xiàn)在廣大研究者已逐漸接受統(tǒng)一稱為老年性癡呆或阿爾茨海默病。隨著人類平均預(yù)期壽命的增長，人口老齡化問題日益突出，包括AD在內(nèi)的癡呆已經(jīng)同心腦血管疾病成為世界范圍內(nèi)危害人類健康最嚴(yán)重的疾病。美國波士頓東區(qū)的流行病學(xué)調(diào)查指出，癡呆病人占該地區(qū)85歲以上人群近50%［1］。由于AD等認(rèn)知功能障礙類疾病患者常伴日常生活能力下降，表現(xiàn)為生活不能自理，由此帶來嚴(yán)重的社會衛(wèi)生問題和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。1989年美國國立健康研究院統(tǒng)計資料顯示，美國每年中風(fēng)的醫(yī)療費用為250億，但癡呆的費用卻高達(dá)800億［2］，可見癡呆所造成的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)之重。我國老年期癡呆的患病率遠(yuǎn)非人們所想象的低，上海的流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國55歲、65歲以上癡呆的患病率分別為2.57%(AD為1.5%，血管性癡呆為0.74%)和4.61%(AD為2.9%，血管性癡呆為1.26%)［3］。我們在對廣州市城區(qū)75歲以上老年人癡呆患病率的調(diào)查中，發(fā)現(xiàn)75歲以上老年人癡呆的患病率為8.9%，其中AD為7.49%，血管性癡呆為1.16%(待發(fā)表)。預(yù)計我國現(xiàn)階段老年期癡呆的患者大約為300～400萬。
AD是一種原因未明以認(rèn)知功能減退為主要臨床表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，德國醫(yī)生AloisAlzheimer于1906年首先報告。其主要的病理特征是腦內(nèi)出現(xiàn)大量老年斑(senileplaque,SP)、神經(jīng)纖維纏結(jié)(neurofibrillarytangles,NFT)、淀粉樣蛋白沉積以及神經(jīng)元空泡變性和大量喪失。由于AD病理變化的復(fù)雜性，盡管世界各國在尋找AD有效治療藥物的研究中投入了大量的人力和物力，但成果卻十分有限。相比之下，中醫(yī)藥在延緩衰老以及衰老相關(guān)疾病的防治方面有著豐富的理論和實踐經(jīng)驗，具有潛在的優(yōu)勢和廣闊的開發(fā)前景。面對人口老齡化的挑戰(zhàn)，未雨綢繆，加大力度，深入開展對AD防治的研究，挖掘中醫(yī)藥的優(yōu)勢，尋找確切有效的防治方法，改善和提高患者的生存質(zhì)量和對于社會的適應(yīng)能力，以較大程度減少癡呆類疾病所帶來的不良后果，都有十分重要的意義。我們在此僅就中醫(yī)藥防治AD研究中的幾個重要問題結(jié)合AD現(xiàn)代研究進(jìn)展談?wù)勛约旱目捶ā?
1臨床診斷的問題
在過去的許多有關(guān)中醫(yī)藥防治AD的研究中，臨床診斷方面的問題較多。AD的臨床診斷主要依賴病史、臨床表現(xiàn)和神經(jīng)心理測試以及實驗室的檢查，同時排除可能引起癡呆的其他腦部和全身性疾病。而確定性的診斷只有組織病理學(xué)才能作出。
當(dāng)前用于AD臨床診斷的標(biāo)準(zhǔn)主要有3個：
①世界衛(wèi)生組織的疾病國際分類第10版(internationalclassificationofdiseases,10threvision,ICD-10)中的標(biāo)準(zhǔn)；②美國國立神經(jīng)、語言疾病和卒中研究所(TheNationalInstituteofNeurologicalandCommunicativeDisorders,NINCDS)與AD及相關(guān)疾病協(xié)會(TheAlzheimer’sDiseaseandRelatedDisordersAssociation,ADRDA)制定的標(biāo)準(zhǔn)；③美國精神病診斷和統(tǒng)計手冊修訂第4版(theDiagnosticandStatisticalManualofMentalDisorders,4thedition,Revised,DSM-IV)的標(biāo)準(zhǔn)。
上述3個標(biāo)準(zhǔn)都是當(dāng)前國際公認(rèn)的AD診斷標(biāo)準(zhǔn)，臨床上可根據(jù)需要選擇或互相參照使用。其中美國NINCDS-ADRDA制定的標(biāo)準(zhǔn)中，將AD定義為很可能AD(ProbableAD)、可能AD(PossibleAD)和確定的AD，操作性較好。應(yīng)用該標(biāo)準(zhǔn)及相關(guān)的診斷量表，AD臨床診斷的率可以提高到90%以上［4］。
CT、MRI等影像學(xué)檢查對AD的鑒別診斷有較大的參考價值。單光子發(fā)射計算機斷層掃描(singlephotonemissioncomputedtomography,SPECT)和正電子發(fā)射斷層掃描(positronemissiontomography,PET)可提供局部腦機能代謝的定量分析，有助于了解AD患者腦代謝下降的嚴(yán)重程度［5，6］。精神狀態(tài)以及其他神經(jīng)心理測試非常重要，測試過程中要注意量表的選擇以及測試方法的標(biāo)準(zhǔn)化。
盡管現(xiàn)在對于AD的診斷程度已較前有較大的提高，但診斷的鑒別有時仍然很困難，其中主要的鑒別診斷包括下述3個方面：
(1)早期癡呆與正常老化的年齡相關(guān)記憶障礙的鑒別：1986年美國國立精神保健研究所提出年齡相關(guān)記憶障礙(Age-AssociatedMemoryImpairment,AAMI),定義為“隨年齡增加出現(xiàn)的、非病理性的記憶力下降”。實際上，增齡性記憶力的下降除了原發(fā)性老化所致之外，同時也可能是癡呆的早期，這其中存在部分重疊(overlap)。但AAMI的神經(jīng)心理測試大都正常。
(2)與某些原發(fā)精神癥候群，尤其是與抑郁癥的鑒別：抑郁癥患者許多時候在臨床表現(xiàn)出同AD病人相似的記憶力下降，但其神經(jīng)心理測試往往正常。而AD患者，尤其性格內(nèi)向者，可能出現(xiàn)抑郁癥的表現(xiàn)，通常很少出現(xiàn)植物神經(jīng)紊亂征象，抗抑郁癥的治療，可能改善情感，但認(rèn)知的障礙不會有所改變。
(3)與只限于某一方面認(rèn)知障礙疾病的鑒別：許多全身以及腦部的疾病都可出現(xiàn)認(rèn)知障礙的表現(xiàn)，但大都只限于某一方面的認(rèn)知缺陷。
在進(jìn)行癡呆診斷時，兩個方面的思路可能是有益的，有Cummings［7］等提出的一種方法是，首先鑒別皮層性和皮層下癡呆。AD屬于皮層性癡呆。另一種方法是根據(jù)疾病的早期運動神經(jīng)功能損害的有無來考慮癡呆的分類。AD早期具有認(rèn)知行為學(xué)的改變，但軀體功能尚好，運動神經(jīng)功能檢查正常。AD病人常常能繼續(xù)打網(wǎng)球或其他運動，即使無法得分。其他許多有認(rèn)知障礙的疾病大都會表現(xiàn)出特異性運動神經(jīng)損害癥狀，例如血管性癡呆通常伴有偏癱、步態(tài)困難、語言障礙等癥狀。
2實驗動物模型的選擇
目前AD實驗動物模型的滯后在很大程度上制約了AD的機理研究和治療藥物的篩選。已有的AD動物模型包括非轉(zhuǎn)基因模型和轉(zhuǎn)基因模型兩大類。非轉(zhuǎn)基因AD模型種類繁多，包括有物理(手術(shù)、電、熱等)和化學(xué)(神經(jīng)毒劑如鵝膏蕈氨酸、使君子氨酸、河豚毒素、中藥樟柳堿、AF64A等)損毀膽堿能神經(jīng)元［8～11］、氯化鋁誘導(dǎo)［12～14］、自然衰老［15］、SAM系老化鼠［16］、神經(jīng)纖維纏結(jié)模型［17］、β-淀粉樣蛋白(β-amyloidprotein，βAP)腦內(nèi)注射等。
轉(zhuǎn)基因AD小鼠模型的研究是近年AD模型研究中的重要內(nèi)容。主要集中在淀粉樣蛋白前體(amyloidproteinprecusor,APP)轉(zhuǎn)基因模型上［18，19］。其方法是將選定的待轉(zhuǎn)錄的APPcDNA基因片段注射到受精卵雄原核內(nèi)，再將受精卵移植到假孕的母鼠宮腔內(nèi)。形態(tài)學(xué)的研究表明該小鼠內(nèi)出現(xiàn)了許多AD的病理學(xué)特征的改變——包括細(xì)胞外βAP蛋白的沉積、神經(jīng)炎斑、突觸的丟失和小膠質(zhì)細(xì)胞增生等。
在以前的絕大多數(shù)AD動物模型中，無論是轉(zhuǎn)基因模型還是非轉(zhuǎn)基因模型都有尚未解決的問題：即只是針對AD病理的某一方面來造模的，只能模擬AD諸多病理變化中的一個側(cè)面。相比AD的多成因發(fā)病和錯綜復(fù)雜的病理過程來說，均有較大的差距。例如，轉(zhuǎn)基因模型的問題目前只能針對單一的APP基因進(jìn)行。但AD是一種多基因關(guān)聯(lián)性疾病，已經(jīng)基本肯定包括第21、14、19和1號染色體上的基因突變與AD發(fā)病有關(guān)［20］。同時轉(zhuǎn)基因動物還存在難以重復(fù)、外源性基因表達(dá)不穩(wěn)定和成本昂貴等問題。特別是在選擇轉(zhuǎn)入的基因片段、啟動子以及母代小鼠種系等方面均存有分歧［21］，尚需進(jìn)一步研究。因此，我們提出建立復(fù)合AD模型的思路。我們嘗試建立一種D-半乳糖致亞急性衰老合并腦邁耐特基底核(nucleusbasalisofMeynert,nbM)損毀的復(fù)合AD大鼠模型。它是在國內(nèi)外廣泛使用的D-半乳糖致亞急性衰老提供一個老化背景的基礎(chǔ)上，再以鵝膏蕈氨酸(ibotenicacid,IBO)損毀腦nbM模擬AD膽堿能功能缺失的多因素復(fù)合實驗性AD大鼠模型。我們認(rèn)為這樣的復(fù)合模型可能較以前的單因素AD動物模型更貼近AD復(fù)雜的病理變化過程，尤其是更適合用于探討中藥多靶點作用機制和有效藥物篩選的研究模型。我們已有的部分研究提示，該模型在學(xué)習(xí)記憶、膽堿能和神經(jīng)肽能系統(tǒng)等方面都表現(xiàn)出廣泛的類AD的病理改變［22～24］。
3中醫(yī)病因病理、證候特點及防治原則
古代中醫(yī)學(xué)中無“老年性癡呆”的病名，但類似癡呆癥狀的描述可散見于呆證、文癡、武癡、善忘、語言顛倒、癡呆、癲證、狂證等病證中?！蹲髠鳌分^：“不慧，蓋世所謂白癡”，“成十八年，周子有兄而無慧，不能辨菽麥，不知分家犬”?！秲?nèi)經(jīng)》中有類似病證生理病理方面的闡述，如《靈樞·海論》“髓海不足，則腦轉(zhuǎn)耳鳴，脛酸眩冒，目無所見，懈怠安臥”；“腎主骨，生髓通于腦’?！鹅`樞·天論》“六十歲，心氣始衰，苦憂悲，血氣懈怠，故好臥……八十歲，肺氣衰，魄離，故言善誤”。晉代王叔和有脈象的論述，《脈經(jīng)》云“二手脈浮之俱有陽，沉之俱有陰，陰陽皆實者，此為沖督之脈也，沖督用事，則十二經(jīng)不復(fù)朝于寸口，其人皆苦恍惚狂癡……”。明代張景岳不僅首次在《景岳全書》中提出了“癡呆”病名，立有“癲狂癡呆”專論，將癡呆和癲狂區(qū)分開來，還對其病因病機、證候特點、治療預(yù)后諸方面均做了較詳細(xì)的論述。指出癡呆的預(yù)后在于“胃氣之強弱”，創(chuàng)立了七福飲和大補元煎等方劑。清代陳士鐸在《辨證錄》立有“呆病門”，認(rèn)為癡呆主要因“痰”而生，并提出主要治法是“開郁逐痰，健胃通氣”，“治呆無奇法，治痰即治呆”。并組方洗心湯、轉(zhuǎn)呆湯。張景岳和陳士鐸所立諸方在臨床上至今仍有一定的實用價值?！夺t(yī)方集解》認(rèn)為癡呆與“腎精不足”有關(guān)?！夺t(yī)學(xué)從眾錄》亦指出：“腎為肝之母而主藏精，精虛則腦?？仗摱^重”。清代王清任在總結(jié)前人經(jīng)驗的基礎(chǔ)上，明確指出“腦為元神之府，靈機記憶在腦不在心”。將癡呆的病位定在“腦”。
現(xiàn)代中醫(yī)學(xué)家對癡呆病因病機的認(rèn)識不離虛實兩端，本虛標(biāo)實兼挾多見。虛主要包括腎精虧虛和氣血衰少；實則包括痰濕蒙蔽、瘀血痹阻［25～28］。病機責(zé)之腎肝心脾等臟腑功能失調(diào)，腎精失充，氣血不足，腦髓失養(yǎng)，痰瘀互結(jié)，蒙蔽清竅。
癡呆之虛，雖廣泛累及腎、脾、心、肝諸臟，但腎虛為其根本。腎精虧虛，腦髓不足始終貫穿該病的全過程。晚近的一些流行病學(xué)調(diào)查對此提供了較強的證據(jù)支持。一項通過對139例AD病人的中醫(yī)病因病機的分析表明，盡管心肝脾肺腎與AD的發(fā)病都有一定的關(guān)系，但心腎的功能失調(diào)更為明顯，其中涉及腎的頻次較高，占87.76%(122/139)，其次為心，占71.94%(100/139)［29］。在另一個可疑癡呆(questionabledementia,QD)的中醫(yī)證候的調(diào)查中，發(fā)現(xiàn)腎虛證最為常見，占77.05%(47/61)，其次為血瘀證和痰濁證，分別為45.9%(28/61)、44.26%(27/61)［30］?？梢哉f，AD治療應(yīng)抓住腎虛的根本，已經(jīng)得到中醫(yī)藥研究者的廣泛認(rèn)同。
在長期的臨床實踐中，中醫(yī)藥學(xué)不僅對癡呆的病因病理及證候特點有較和深入的認(rèn)識，同時在治療、保健及預(yù)防等方面也形成了較為系統(tǒng)的理論，總結(jié)了補腎填精、益氣養(yǎng)血、滌痰、活血、涼血、開竅等治療法則，以及許多行之有效的保健與預(yù)防方法和措施。但其中也有許多值得我們深入研究的問題。我們應(yīng)用病例—對照的研究方法探討了中醫(yī)保健觀念和措施與AD的關(guān)系，評價了中醫(yī)保健觀念和措施對AD的可能影響。發(fā)現(xiàn)“每天睡眠6～9h”、“飲食有節(jié)、起居有常、勞逸結(jié)合、調(diào)節(jié)情志”和“經(jīng)常鍛煉”等保健觀念可降低AD發(fā)生的危險性。但值得注意的是，持有“養(yǎng)生重清靜”和“生活應(yīng)順其自然”觀念的老年人患AD的危險性顯著高于對照組(待發(fā)表)。
4中藥多靶點的干預(yù)和新藥的開發(fā)
目前已經(jīng)在臨床使用的治療AD西藥都是針對AD的某一特定病理環(huán)節(jié)進(jìn)行干預(yù)，包括膽堿酯酶抑制劑、神經(jīng)營養(yǎng)劑、受體激動劑等，效果均不理想。如美國FDA已批準(zhǔn)臨床用于治療AD的Tacrine和Aricept均僅能改善AD患者的部分認(rèn)知障礙癥狀，對AD的基本病理改變——蛋白沉積和神經(jīng)纖維纏結(jié)均無任何作用，而且Tacrine的肝臟毒性較大［31］，Aricept的消化道癥狀惡心、腹瀉多見，且可能引起暈厥。
在目前尋找治療AD有效中藥的研究工作中，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)可能有一定療效的方劑有歸脾湯、當(dāng)歸芍藥散、黃連解毒湯等，單味藥物或提取物有人參、枸杞、銀杏葉提取物、絞股蘭、鎖陽、淫羊藿、首烏、女貞子、葛根、丹參、石杉堿甲、黃皮酰胺等。我們在研究自組方補腎益智方對D-半乳糖致亞急性衰老合并nbM損毀的實驗性AD模型大鼠的作用機制中，發(fā)現(xiàn)以補腎法為主結(jié)合益氣養(yǎng)血、涼血活血等法組成的中藥復(fù)方(蛇床子、枸杞、女貞子、人參等)能夠提高模型大鼠在Morris水迷宮中的游泳成績。保護(hù)腦內(nèi)膽堿和生長抑素能神經(jīng)系統(tǒng)，提高海馬LTP，促進(jìn)模型大鼠突觸病理性重構(gòu)的修復(fù)，也顯示了較好的苗頭［22～24，32］。
近年來，廣大中醫(yī)藥研究者提出了中藥多靶點干預(yù)的作用機理或策略，這對于AD的中藥新藥研究，也有相當(dāng)?shù)闹笇?dǎo)意義，至少提示我們應(yīng)注意以下幾個方面的問題：
(1)越來越多的研究提示，對于許多類似AD的多因素疾病來說，企圖以單一作用點的治療方法取得滿意的療效是非常困難的，多因素的綜合治療是必須的［33］。象治療愛滋病的“雞尾酒”療法實質(zhì)上就是一種西藥的綜合療法。1996年8月美國FDA草擬了《關(guān)于植物藥品研究指南》(草案)，有可能成為美國有關(guān)植物藥品政策的革命性改變，它對植物藥品的開展提出了不同于常規(guī)藥品的管理方式，最根本的是允許植物藥品在保障質(zhì)量的前提下，可以以多種成分混合制劑形式進(jìn)入臨床開發(fā)［34］。這不僅僅是藥品開發(fā)管理模式的變化，更重要的是西方藥品和治療學(xué)觀念的改變。充分認(rèn)識中藥復(fù)方多途徑、多靶點作用優(yōu)勢，應(yīng)是我們在AD有效中藥新藥研究中非常重要的努力方向。
(2)中藥復(fù)方藥理藥效的研究中，實驗動物模型的選擇應(yīng)轉(zhuǎn)向多因素復(fù)合模型上來。正如前面所講到的，多因素復(fù)合實驗動物模型既符合多因素疾病的病理，更有利于凸顯和客觀評價中藥的藥效，進(jìn)行藥理作用機理的研究。今后應(yīng)加強這方面的研究。
(3)在不同環(huán)節(jié)上探討中藥復(fù)方作用機制的研究過程中，要注重它們功能整合水平的評價，避免“只見樹木，不見森林”的現(xiàn)象。具體來講，對AD治療藥物的研究除了要研究其對腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)肽、突觸等諸多方面的影響之外，更重要的是評價其對學(xué)習(xí)記憶的改善作用。同時要注意實驗觀察指標(biāo)特異性、敏感性和穩(wěn)定性的綜合考慮。許多實驗者在AD藥物評價的試驗中，只是考慮觀察指標(biāo)的先進(jìn)性，實際上在評價藥物的療效時，觀察指標(biāo)的敏感性和穩(wěn)定性更為重要。
(4)提高藥物臨床試驗的質(zhì)量，開展嚴(yán)格的隨機盲法對照臨床試驗，客觀、科學(xué)評價AD有效藥物的臨床療效。這其中包括：注重臨床診斷和療效判斷標(biāo)準(zhǔn)的性和診斷量表的標(biāo)準(zhǔn)操作；隨機盲法的實施，嚴(yán)格控制臨床試驗過程中的各種誤差等。
在尋找治療AD的有效藥物的研究中，要注意依據(jù)傳統(tǒng)中醫(yī)藥理論的指導(dǎo)，結(jié)合現(xiàn)代的中藥藥理研究成果和AD的有關(guān)基礎(chǔ)研究進(jìn)展，選擇AD有關(guān)的病理環(huán)節(jié)，集中力量攻關(guān)，這樣才可能減少走彎路［35］。
總的來說，目前國內(nèi)中醫(yī)藥治療AD的研究中，雖然報道的有效方法(包括藥物和針灸等其他療法)不少，但由于研究過程中存在的問題較多，加之AD發(fā)病機制的復(fù)雜性和臨床研究的相當(dāng)難度，中醫(yī)藥防治AD研究的路還很長［36］。
中醫(yī)藥畢業(yè)論文:強直性脊柱炎中醫(yī)藥研究現(xiàn)狀論文
摘要：目的探討強直性脊柱炎的中醫(yī)藥研究現(xiàn)狀，展望今后的研究方向。方法對近年來的相關(guān)文獻(xiàn)從病因病機、辨證論治、臨床及實驗研究方面進(jìn)行總結(jié)、分析，提出進(jìn)一步研究的方向。結(jié)果與結(jié)論中醫(yī)藥治療強直性脊栓炎具有肯定的療效，但仍存在一些問題與不足，需要進(jìn)一步研究。
關(guān)鍵詞：強直性脊柱炎；病因病機；中醫(yī)療法；動物實驗
強直性脊柱炎(AnkylosingSpondylitis,AS)是以骶髂關(guān)節(jié)和脊柱關(guān)節(jié)慢性、進(jìn)行性炎性病變?yōu)橹鞯淖陨砻庖呒膊?。多發(fā)于青壯年,主要損害中軸關(guān)節(jié)，并可不同程度地累及外周關(guān)節(jié)、內(nèi)臟及其他組織。本病患病率較高，國內(nèi)報道約為0.3%［1］。本病發(fā)病隱匿，病程長，晚期脊柱強直，關(guān)節(jié)畸形，以致功能嚴(yán)重受損。西醫(yī)認(rèn)為AS發(fā)病與遺傳、免疫和感染有關(guān)，目前缺乏特異治療。近年來中醫(yī)藥在對本病的診治方面取得了較好療效，現(xiàn)將有關(guān)文獻(xiàn)綜述如下。
1病因病機
AS屬于祖國醫(yī)學(xué)“骨痹”“腎痹”“腰痛”等范疇，《素問·痹論》云：“以冬遇此者為骨痹……骨痹不已，復(fù)感于邪，內(nèi)舍于腎……腎痹者，善脹，尻以代踵，脊以代頭?！薄蹲C治準(zhǔn)繩》中說：“若因傷于寒濕，流注經(jīng)絡(luò)，結(jié)滯骨節(jié)，氣血不和，而致腰胯脊疼痛?！薄夺t(yī)學(xué)衷中參西錄》說：“凡人之腰痛，皆脊梁處作痛，此實督脈主之……腎虛者，其督脈必虛，是以腰疼。”現(xiàn)代醫(yī)家多認(rèn)為，腎督虧虛，肝腎不足，加之感受外邪，內(nèi)外合邪是形成本病的病機。陳湘君［2］認(rèn)為該病是由于先天腎陽虛衰，督脈失溫，外感寒邪，內(nèi)寒與外寒相合，寒性凝滯，凝痰成淤，導(dǎo)致脊柱疼痛僵硬，強直變形。焦樹德［3］認(rèn)為病因病機特點是腎、督不足為先，風(fēng)寒濕邪深侵入腎、督，造成骨損、筋攣、腰脊僵痛。黃仰模［4］亦以腎督立論，先天稟賦不足，或后天失養(yǎng)，導(dǎo)致腎督虧虛,筋脈失濡,風(fēng)寒濕熱之邪乘虛侵襲，深入骨骱脊髓，筋骨經(jīng)絡(luò)痹阻。吳生元［5］認(rèn)為肝腎不足，氣血虧損是本病的內(nèi)因，風(fēng)寒濕邪外襲是本病的外因，內(nèi)外相合，方成歷節(jié)。肝腎氣血不足，無力抗邪外出，邪氣久戀，進(jìn)一步耗傷氣血、肝腎。正氣的日益耗傷，又易使風(fēng)寒濕邪乘虛侵襲。路志正［6］認(rèn)為，本病病位多在筋骨，而筋骨有賴于氣血之溫煦和肝腎之濡養(yǎng)，若氣血不足或肝腎虧虛,內(nèi)生寒濕或寒濕乘虛而入，痹阻筋骨，則易發(fā)本病。金明秀［7］將本病病機概括為本虛、邪盛、淤阻，腎氣虛損，督脈失溫，復(fù)又感受外邪，導(dǎo)致氣血運行不暢,形成痰濁淤血等病理產(chǎn)物，日久則損傷筋骨，發(fā)為骨痹。
2辨證論治
中醫(yī)之優(yōu)勢在于辨證論治，各醫(yī)家側(cè)重點不同，辨證分型證治不同，主要有兩類。一是依據(jù)痹證證候特點，主要從邪實、正虛、虛實夾雜等施治。如焦樹德［8］將AS辨證分為四型：①腎虛督寒證。治以補腎強督、祛寒活絡(luò)、強壯筋骨。②邪郁化熱證。治以補腎強督、清熱利濕。③痹阻肢節(jié)證。治以補腎強督、祛寒濕、利關(guān)節(jié)。④邪及肝肺證。治以補腎強督、調(diào)理肝肺。另有關(guān)彤［9］報道，將AS辨證分為風(fēng)濕痹阻證、寒濕痹阻證、濕熱痹阻證、淤血阻絡(luò)證、氣虛證和血虛證,分別給予經(jīng)方桂枝芍藥知母湯、烏頭湯、白虎加人參湯、大黃蟲丸、腎氣丸、防己黃芪湯、當(dāng)歸芍藥散等為基礎(chǔ)方加減治療AS33例,總有效率為84.8%。袁福林［10］報道將AS分為虛寒型、陰虛型、血淤型和濕熱型,分別給予桂枝湯、芍藥甘草湯、活絡(luò)效靈丹、四妙丸加減治療，臨床取得較好療效。
二是依據(jù)AS疾病各期特點，分期證治。如周翠英［11］根據(jù)疾病活動期和緩解期，分別辨證為濕熱痹阻證和腎虛督空證,分別給予清熱利濕、瀉火解毒和補肝腎、強筋骨之治法，藥用五味消毒飲或右歸丸加減。胡蔭奇［12］則把AS分為早期、活動期和緩解期3期，分別辨證為腎督虧虛、寒濕痹阻證，肝腎陰虛、濕熱痹阻證和肝腎虧虛、痰淤痹阻證，分別以補腎益督、散寒通絡(luò)法,補益肝腎、清熱解毒、化濕通絡(luò)法，滋補肝腎、化痰祛淤通絡(luò)法立法組方用藥。潘中恒等［13］認(rèn)為本病可分兩期治療?；顒悠谝院疅徨e雜證多見,治宜涼血解毒、清利濕熱,用加減木防己湯化裁；穩(wěn)定期多為虛實夾雜證,用獨活寄生湯為主,隨證加減;并配以手法治療，總有效率為97.36%。
3臨床研究
研究發(fā)現(xiàn)中醫(yī)藥不僅能改善AS患者的臨床癥狀、體征，還有調(diào)節(jié)免疫的作用。陳紀(jì)藩等［14］將69例活動期強直性脊柱炎隨機分為通痹靈治療組和消炎痛對照組，結(jié)果通痹靈組控顯率優(yōu)于消炎痛組（P＜0.01)，通痹靈組改善腫脹積分、晨僵時間、指地距離、整體功能和實驗指標(biāo)（除C反應(yīng)蛋白外）優(yōu)于消炎痛組（兩組治療后比較，P<0.01或P＜0.05)，通痹靈組未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。邱聯(lián)群等［15］應(yīng)用補腎活血法治療強直性脊柱炎50例，總有效率80%，觀察結(jié)果表明補腎活血方藥不僅能改善臨床癥狀、體征，而且能改善血沉、C反應(yīng)蛋白、免疫指標(biāo)等，說明該方不僅能消炎止痛,而且能調(diào)節(jié)免疫功能，對AS的治療有較好的療效。
張梅紅等［16］觀察強脊湯對強直性脊柱炎活動期的消炎、鎮(zhèn)痛和免疫調(diào)節(jié)作用。從臨床癥狀、體征、紅細(xì)胞沉降率、免疫球蛋白、血液流變學(xué)等多方面觀察對照研究，并設(shè)消炎痛對照組。結(jié)果治療組總有效率為95.0%。臨床療效明顯優(yōu)于消炎痛對照組（P<0.05）；治療組治療前后的紅細(xì)胞沉降率、免疫球蛋白的改善作用明顯優(yōu)于對照組（P<0.01）。認(rèn)為強脊湯具有明顯的消炎、鎮(zhèn)痛和體液免疫調(diào)節(jié)作用，對活動期強直性脊柱炎具有高效、安全、療效確切的優(yōu)點。王炎焱，黃烽等［17］通過為期6個月的開放性試驗來觀察脊痛寧膠囊對強直性脊柱炎(AS)患者的臨床療效及安全性。結(jié)果表明，脊痛寧膠囊能有效減輕早、中期AS患者的臨床癥狀，安全性較好，但是對ESR和CRP炎性指標(biāo)影響不明顯，可能與入組的患者均為早、中期AS，病情活動不重，觀察的客觀炎性指標(biāo)在治療前即有許多并不高有關(guān)。
4實驗研究
4.1動物模型
由于AS的病因未明，所以迄今還無法建立同人AS病變一致的動物模型，但近年AS的動物模型研究也有可喜的進(jìn)展。近10年來,國外建立了很多脊柱性關(guān)節(jié)病(SpondyloarehropaehiesSPA)的動物模型［18］。最近Crew等［19］報道了一種能表達(dá)截短的TNT-α基因的轉(zhuǎn)基鼠中出現(xiàn)的類似于人AS的疾病表型研究結(jié)果，該結(jié)果提示主要促炎細(xì)胞因子在病因中起重要作用。楊少鋒等［20］用顯微注射法建成HLA-B27轉(zhuǎn)基因大鼠，同樣有AS樣臨床表現(xiàn)。目前盡管HLA-B27在AS發(fā)病中的確切作用尚不清楚，但此動物模型的病理改變可以歸結(jié)為以下幾點：①胃腸道炎癥；②周圍關(guān)節(jié)炎；③脊柱損害；④不同的皮膚損害；⑤睪丸炎與副睪炎；⑦心臟炎。這些改變與人類AS有些相似，但轉(zhuǎn)基因鼠最終不能表達(dá)出“竹節(jié)椎”，和AS臨床不符［21］。目前適用于中醫(yī)藥研究的病證結(jié)合的AS動物模型未見報道。nbsp;中醫(yī)藥對炎性細(xì)胞因子的影響
腫瘤壞死因子（TNF-α）是一類由巨噬細(xì)胞和激活的淋巴細(xì)胞等分泌的多肽類細(xì)胞因子，它的表達(dá)增高在AS的發(fā)生發(fā)展,如骨質(zhì)的破壞、骨贅的形成中起到一定的作用［22］。白細(xì)胞介素-2（IL-2）在細(xì)胞及體液免疫中有重要的調(diào)節(jié)作用。郭玉海等［23］用SD大鼠和昆明種小鼠造模，觀察強脊湯對機體免疫功能的影響，以TNF-α、IL-2為指標(biāo)進(jìn)行了實驗觀察。結(jié)果顯示，該方藥對佐劑性關(guān)節(jié)炎模型大鼠體內(nèi)TNF-α水平具有明顯的降低作用，并可雙向調(diào)節(jié)免疫異常小鼠體內(nèi)的IL-2水平。表明該方藥對改善免疫紊亂狀態(tài)具有確切的療效。張純武等［24］研究證實，人參皂苷可明顯降低大鼠血清中TNF-α的水平，雙向調(diào)節(jié)小鼠血清中IL-2的水平，說明人參皂苷在細(xì)胞免疫中確具有雙向調(diào)節(jié)作用，可減緩自身免疫的發(fā)生及發(fā)展,從而控制病情。盧思儉［25］通過實驗研究證實骨痹飲對小鼠實驗性紙片肉芽腫、佐劑性關(guān)節(jié)炎以及大鼠腹腔巨噬細(xì)胞對產(chǎn)生白細(xì)胞介素-1(IL-1)、脾細(xì)胞產(chǎn)生IL-2均有抑制作用。
4.3中醫(yī)藥對AS成纖維細(xì)胞的影響
成纖維細(xì)胞是關(guān)節(jié)周圍結(jié)締組織的主要細(xì)胞，AS成纖維細(xì)胞較正常人成纖維細(xì)胞增殖速率快,因而大量分泌膠原纖維等細(xì)胞外基質(zhì)，因此推測AS病人的結(jié)締組織的纖維鈣化，是通過成纖維細(xì)胞過度增殖分泌而逐漸骨化的。故成纖維細(xì)胞增殖在AS的發(fā)病過程中作用不容忽視［26］。浙江中醫(yī)學(xué)院高根德等［27］率先在國內(nèi)采用體外細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)，以AS髖關(guān)節(jié)囊成纖維細(xì)胞為研究對象，在成功建立AS成纖維細(xì)胞組織培養(yǎng)模型的基礎(chǔ)上，采用四甲基偶氮唑鹽(MTT)檢測法、3H-TDR滲入法、流式細(xì)胞儀繪制成纖維細(xì)胞曲線等方法，觀察不同中藥濃縮液及含藥血清對成纖維細(xì)胞生長周期、增殖、DNA合成的影響。劉迅等［26］運用以上技術(shù)，觀察中藥通痹靈膠囊及含藥血清對體外培養(yǎng)的強直性脊柱炎成纖維細(xì)胞增殖的影響。結(jié)果顯示通痹靈膠囊濃縮液及含藥血清不僅對成纖維細(xì)胞的增殖有明顯抑制作用（P<0.01)，還對其DNA的合成有抑制作用（P<0.01)，流式細(xì)胞儀檢測顯示中藥組G0+G1期細(xì)胞增多，S期細(xì)胞明顯減少（P<0.01）。認(rèn)為中藥通痹靈膠囊及其含藥血清對體外培養(yǎng)強直性脊柱炎成纖維細(xì)胞增殖所產(chǎn)生的明顯抑制作用，可能是其治療強直性脊柱炎的藥理機制之一。
5評價與展望
強直性脊柱炎是醫(yī)學(xué)治療難題之一，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對AS的病因、發(fā)病機理有深入研究,但仍缺乏有效的治療手段。近年來,眾多中醫(yī)學(xué)家在繼承前人經(jīng)驗的基礎(chǔ)上，對強直性脊柱炎的病因病機又有更深入的認(rèn)識。我們認(rèn)為強直性脊柱炎的發(fā)病是內(nèi)因與外因相互作用的結(jié)果，其內(nèi)因為先天不足，后天失養(yǎng)，肝腎虧虛，督脈失養(yǎng)，其中腎虛是發(fā)病的關(guān)鍵；外因為風(fēng)寒濕熱諸邪乘虛入侵，氣血凝滯，筋骨不利以致拘攣痿弱不用。治療方面,眾多醫(yī)家將辨病與辨證、分型與分期治療相結(jié)合，處方用藥更加科學(xué)，臨床療效不斷得以提高。同時隨著現(xiàn)代中藥藥理學(xué)的研究深入，治療機理逐漸明晰。
即便如此，中醫(yī)藥治療AS依然存在諸多不足，如：①目前中醫(yī)藥對AS的治療大多仍停留于臨床療效觀察階段，缺乏從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)、免疫學(xué)和分子生物學(xué)等角度觀察中藥作用機制的報道，從而降低了中藥療效的可信度。②臨床研究仍存在療效評價標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一、樣本數(shù)小、缺乏中長期的篩選跟蹤隨訪等問題，因此急需在規(guī)范療效評定標(biāo)準(zhǔn)的前提下，完善臨床科研設(shè)計方案，進(jìn)行大樣本、多中心的協(xié)作攻關(guān)，使日后的科研工作更具可比性、重復(fù)性、參照性。③在實驗研究方面，目前尚缺乏標(biāo)準(zhǔn)、的符合中醫(yī)各證型的動物模型，這阻礙了深入研究發(fā)病機理，探討有效治療方案的工作的進(jìn)行。
但應(yīng)該看到中醫(yī)、中藥治療AS有明顯優(yōu)勢。由于AS是病因復(fù)雜、病程較長、致殘性較高的風(fēng)濕病，故簡單、單一的某些療法不可能遏制其病情進(jìn)展。中藥作用于機體具有多靶點、多途徑的綜合療效，且方法靈活、針對性強、遠(yuǎn)期效果好。隨著強直性脊柱炎證型客觀化研究,各種有效中藥有效成分的提取及中藥劑型的改革,幾千年經(jīng)驗用藥的繼承、新組方的配比等多方面的進(jìn)展,中醫(yī)藥治療強直性脊柱炎將具有廣闊前景。
中醫(yī)藥畢業(yè)論文:慢性萎縮性胃炎中醫(yī)藥研究論文
【摘要】通過對近10年核心期刊發(fā)表的中醫(yī)藥防治慢性萎縮性胃炎的相關(guān)文獻(xiàn)整理及分析,從動物實驗研究、臨床實驗研究與臨床觀察、個人經(jīng)驗心得及其他類四個方面對慢性萎縮性胃炎進(jìn)行綜述；且將近5年與近10年相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行對比，認(rèn)為中醫(yī)藥在慢性萎縮性胃炎的研究方面雖暫未能揭示其機理，但實驗研究廣泛且深入；在對該病的治療方面雖缺乏統(tǒng)一的分型診治標(biāo)準(zhǔn)，但療效、顯著。
【關(guān)鍵詞】慢性萎縮性胃炎中醫(yī)藥
慢性萎縮性胃炎(CAG)是指胃黏膜固有腺體萎縮和腸上皮化生的疾病。祖國醫(yī)學(xué)無此病名，但根據(jù)其臨床表現(xiàn)仍可歸屬于“胃痞”“胃脘痛”等范疇，是臨床上常見的難治病。目前現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對該病的一般治療效果欠佳，運用中醫(yī)藥治療本病，不僅可以改善患者臨床癥狀，且經(jīng)胃鏡及病理檢測證明可阻斷和逆轉(zhuǎn)其癌變。因此，如何發(fā)揮中醫(yī)學(xué)在該病中的治療優(yōu)勢，具有一定的現(xiàn)實意義。筆者于CNKI中檢索關(guān)于慢性萎縮性胃炎的文獻(xiàn)（檢索限定如下：檢索項：篇名；檢索詞：慢性萎縮性胃炎；匹配：；范圍：核心期刊；更新：全部數(shù)據(jù)；時間：1998~2007年），共檢索出文獻(xiàn)270篇，與中醫(yī)藥相關(guān)的文獻(xiàn)為234篇。其中近5年的相關(guān)文獻(xiàn)共142篇，與中醫(yī)藥相關(guān)的文獻(xiàn)為124篇?，F(xiàn)將資料進(jìn)行了分類整理后，對慢性萎縮性胃炎的中醫(yī)藥研究概況綜述如下。
1中醫(yī)藥對慢性萎縮性胃炎的動物實驗研究
1.1數(shù)據(jù)統(tǒng)計在檢索到的234篇與中醫(yī)相關(guān)的文獻(xiàn)中與動物實驗研究相關(guān)的文獻(xiàn)為32篇，占文獻(xiàn)總數(shù)的13.68%；其中近5年的動物實驗研究相關(guān)文獻(xiàn)為23篇，占近5年文獻(xiàn)總數(shù)的18.55%，占近10年與動物實驗類相關(guān)文獻(xiàn)總數(shù)的71.88%。從數(shù)據(jù)中看中醫(yī)藥對慢性萎縮性胃炎的動物實驗研究在總體研究的比例上有所增加，在動物實驗研究中近5年的研究數(shù)占很大的比例。這說明與中醫(yī)藥相關(guān)的對慢性萎縮性胃炎的動物實驗研究在逐漸重視，呈現(xiàn)明顯的增加趨勢。
1.2治法方藥在此分類的32篇相關(guān)文獻(xiàn)中，對單味藥的實驗研究文獻(xiàn)有6篇，其中近5年的文獻(xiàn)占5篇，如有關(guān)蒙脫石［1］、云母［2］、三七［3］等；對經(jīng)方及成方等組方的實驗研究文獻(xiàn)有19篇，其中近5年的文獻(xiàn)占13篇，如黃芪建中湯［4］、丹白麥門冬湯［5］、三參滋胃飲［6］等；對經(jīng)絡(luò)俞穴的實驗研究文獻(xiàn)有4篇，如孫玉霞等［7］的研究，其中近5年的文獻(xiàn)占2篇；對治法、機理、其它方法的實驗研究各有1篇，均為近5年文獻(xiàn)。從以上對動物實驗的分類可以看出近5年的研究在數(shù)量上明顯占優(yōu)并在研究方法上呈多樣性。
1.3影響機理在檢索到與動物實驗相關(guān)的32篇文獻(xiàn)中，其研究主要集中在胃黏膜與相關(guān)癌基因的影響上。實驗在揭示影響機理時從病理到基因水平均有涉及，其提及影響到與慢性萎縮性胃炎密切相關(guān)指標(biāo)有18個，較多實驗關(guān)注表皮生長因子、血清胃泌素和PCNA。如劉旺根等［8］、王松坡等［9］的研究。
2中醫(yī)藥對慢性萎縮性胃炎的臨床實驗研究與臨床觀察
2.1數(shù)據(jù)統(tǒng)計在檢索到的234篇與中醫(yī)相關(guān)的文獻(xiàn)中，與臨床試驗研究及臨床觀察相關(guān)的文獻(xiàn)為159篇，占文獻(xiàn)總數(shù)的67.95%；其中近5年的臨床試驗研究與臨床觀察相關(guān)文獻(xiàn)為75篇，占近5年文獻(xiàn)總數(shù)的60.48%，占近10年與臨床試驗研究與臨床觀察類相關(guān)文獻(xiàn)總數(shù)的47.17%。從數(shù)據(jù)中看中醫(yī)藥對慢性萎縮性胃炎在臨床試驗研究與臨床觀察中近5年的研究數(shù)略有下降，但在總體研究的比例上占據(jù)主導(dǎo)?？梢钥闯鲋嗅t(yī)藥對慢性萎縮性胃炎的臨床試驗研究與臨床觀察仍為研究熱點。
2.2治法在此分類的159篇相關(guān)文獻(xiàn)中，對治法的臨床研究文獻(xiàn)有25篇，其中近5年的文獻(xiàn)占15篇；針灸療法的相關(guān)文獻(xiàn)有9篇，其中近5年文獻(xiàn)占4篇；中西醫(yī)結(jié)合療法有9篇，其中近5年文獻(xiàn)占2篇。其治法文獻(xiàn)的相應(yīng)增加一方面顯示了慢性萎縮性胃炎病因病機的錯綜復(fù)雜，另一方面也顯示了中醫(yī)藥在治療慢性萎縮性胃炎的認(rèn)識上在逐漸完善。此類相關(guān)文獻(xiàn)中共觀察人數(shù)12320例，其中近5年的觀察人數(shù)為6368例；治法統(tǒng)計為42種，其中近5年的治法為21種。多數(shù)文獻(xiàn)都認(rèn)為慢性萎縮性胃炎的病因以虛損為本，血淤氣滯為實患，故主要治則大多集中于健脾和胃、益氣養(yǎng)陰、活血化淤、通絡(luò)理氣。
2.3方藥在此分類的159篇相關(guān)文獻(xiàn)中，對方藥的臨床研究文獻(xiàn)有116篇，其中近5年的文獻(xiàn)占54篇；所提及方劑共114首，其中近5年占54首；使用藥物種類達(dá)30種，單味中藥藥物達(dá)172味，除涌吐藥沒有外，幾乎涵蓋了所有中藥種類。這也從另一個角度上反映了慢性萎縮性胃炎病因病機的錯綜復(fù)雜。
治療慢性萎縮性胃炎主要用藥種類依次排列是補益藥、活血化淤藥、理氣藥、清熱解毒藥、清熱燥濕藥、芳香化濕藥等。用藥藥物種類的使用頻率與證型分布基本一致。補益藥之所以使用率較高，是符合“虛損為本”的中醫(yī)病機認(rèn)識的應(yīng)視為每個處方中主藥［10，11］；活血化淤藥促進(jìn)胃黏膜血流動力改變學(xué)故其使用顯得十分必要［12，13］；清熱燥濕藥、清熱解毒藥能殺滅幽門螺桿菌，故其使用也較為重視［14］。
3中醫(yī)藥對慢性萎縮性胃炎治療的個人經(jīng)驗心得
3.1數(shù)據(jù)統(tǒng)計在檢索到的234篇與中醫(yī)相關(guān)的文獻(xiàn)中與個人經(jīng)驗心得相關(guān)的文獻(xiàn)為24篇，占文獻(xiàn)總數(shù)的10.26%；其中近五年的臨床試驗研究與臨床觀察相關(guān)文獻(xiàn)為18篇，占近5年文獻(xiàn)總數(shù)的14.52%，占近10年與個人經(jīng)驗心得相關(guān)數(shù)的75%。從數(shù)據(jù)中看個人對慢性萎縮性胃炎的中醫(yī)藥治療體會呈現(xiàn)明顯的增加趨勢。
3.2治法在所檢索到的24篇個人心得類文獻(xiàn)中，分型論治慢性萎縮性胃炎的文獻(xiàn)17篇；提出從某一治法治療的文獻(xiàn)7篇，如從血淤論治［15］、從健脾理氣化淤論治［16］、從胃絡(luò)淤血論治［17］等。在17篇有辨證分型的個人心得中共列出39個證型，除6個重復(fù)出現(xiàn)外，其余33個證型均單一出現(xiàn)，證型的多樣化客觀地反映了慢性萎縮性胃炎病機的復(fù)雜性；但分型過細(xì)過多也反映了慢性萎縮性胃炎證型分類缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。
4中醫(yī)藥對慢性萎縮性胃炎的其他類研究
在檢索到的234篇與中醫(yī)相關(guān)的文獻(xiàn)中其他類研究文獻(xiàn)共為19篇（其中學(xué)術(shù)探討類16篇，綜述類2篇，提倡加強對慢性萎縮性胃炎中醫(yī)藥治療研究的1篇），占文獻(xiàn)總數(shù)的8.12%；其近5年的其他類研究文獻(xiàn)為8篇（學(xué)術(shù)探討7篇，綜述1篇），占近5年文獻(xiàn)總數(shù)的6.45%。
此分類文獻(xiàn)總數(shù)雖然較少，但從如上所列研究外有學(xué)者仍可從不同角度對慢性萎縮性胃炎進(jìn)行探討，如從腎論治［18］、從命門學(xué)說論治［19］、從烏梅丸證論治［20］等。但其綜述類文獻(xiàn)在10年中僅有兩篇，這也客觀的反映了中醫(yī)藥對慢性萎縮性胃炎認(rèn)識不足的一面，并且缺乏對整體研究的總結(jié)。
5小結(jié)
中醫(yī)對慢性萎縮性胃炎的研究從實驗到臨床從整體到個人均顯示了多樣化，這一方面反映出中醫(yī)藥對其認(rèn)識的不斷完善，另一方面也反映出慢性萎縮性胃炎的中醫(yī)臨床辨證分型缺乏統(tǒng)一的規(guī)范化標(biāo)準(zhǔn)，尤其是沒有建立統(tǒng)一的分級量化標(biāo)準(zhǔn)的不足。在實驗研究方面，對慢性萎縮性胃炎的動物實驗研究現(xiàn)在已越來越被重視，實驗思路從治法方藥和影響機理雙線入手使得某些藥物和治法更科學(xué)化，更明確地量化了微觀病理異常和宏觀癥狀之間的關(guān)系。在臨床方面，辨證地看待慢性萎縮性胃炎的正邪關(guān)系，通過對234篇文獻(xiàn)資料統(tǒng)計分析，從整體上看慢性萎縮性胃炎是屬于“虛損為本，邪實為標(biāo)”的慢性疾病范疇，但是它與一般的慢性病尤其是與一些以消耗性為主的慢性病有所不同，故治療上應(yīng)強調(diào)攻補兼施。另外，除正確使用藥物及針灸治療外，還應(yīng)加強飲食及情志方面的調(diào)攝，以便進(jìn)一步提高療效。
綜上所述，中醫(yī)藥治療慢性萎縮性胃炎療效、顯著，尤其是臨床上將中醫(yī)宏觀辨證與胃黏膜病理變化、HP感染及中藥藥理、毒理等有機地結(jié)合在一起，積極地開展慢性萎縮性胃炎的臨床及動物實驗研究，更促進(jìn)了中醫(yī)對此病的及科學(xué)認(rèn)識。
